Красота и здоровьеКрасота и здоровьеКрасота и здоровье
<> Главная <> Красота <> Лишний вес <> Здоровье <> Косметолог <> Советы психолога <> Женские секреты <> Разное <>


Вич инфекция стадии заболевания


Стадии ВИЧ-инфекции

Стадия инкубации (стадия 1):

Период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений "острой инфекции" или выработки антител. Продолжительность – от 3 недель до 3 месяцев. Клинических проявлений заболевания нет, антитела еще не выявляются.

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

Продолжается активная репликация вируса в организме, что сопровождается выработкой антител и клиническими проявлениями. Имеет несколько форм.

Стадия первичных проявлений (варианты течения):

А. Бессимптомная.
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
В. Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями.

Бессимптомная стадия (стадия 2А):

Какие-либо клинические проявления отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител.

Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (стадия 2Б):

Разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций: лихорадка, высыпания на коже и слизистых, увеличением лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается так называемый "асептический менингит", проявляющийся менингиальным синдромом. Такая клиническая симптоматика может отмечаться при многих инфекционных болезнях, особенно при так называемых "детских инфекциях". Поэтому острую ВИЧ-инфекцию иногда называют "мононуклеозоподобный синдром", "краснухоподобный синдром". В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты ("мононуклеары"). Это еще больше усиливает сходство острой ВИЧ-инфекции с инфекционным мононуклеозом. Однако яркая "мононуклеозоподобная" или "краснухоподобная" симптоматика отмечается лишь у 15-30% больных с острой ВИЧ-инфекцией. У остальных отмечается 1 – 2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях. В целом острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после заражения.

Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями (стадия 2В):

На фоне временного снижения CD4+ лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпесвирусная инфекция – как правило, хорошо поддающиеся лечению. Эти проявления кратковременны, хорошо поддаются терапии.

Субклиническая стадия (стадия 3):

Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Увеличение лимфоузлов может отмечаться и на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако в субклинической стадии оно является единственным клиническим проявлением. Длительность субклинической стадии может варьировать от 2-3-х до 20 и более лет, в среднем - 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):

4А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные синуситы, фарингиты.

4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминирующий опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания; пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы (стадии 4А, 4Б, 4В):

Прогрессирование:

  • На фоне отсутствия противовирусной терапии.
  • На фоне противовирусной терапии.

Ремиссия:

  • Спонтанная.
  • После ранее проводимой противовирусной терапии.
  • На фоне противовирусной терапии.

Терминальная стадия (стадия 5):

Поражение органов и систем носит необратимый характер. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 1:

  • Бессимптомное течение.
  • Генерализованная лимфоденопатия.
  • 1 уровень функциональных возможностей: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 2:

  • Потеря веса менее 10% от исходного.
  • Легкие поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, зудящие дерматозы, грибковые поражения ногтей, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит).
  • Опоясывающий лишай за последние пять лет.
  • Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).
  • И/или 2 уровень функциональных возможностей: клинические проявления, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 3:

  • Потеря веса более 10% от исходного.
  • Диарея неясной этиологии длительностью более 1 месяца.
  • Лихорадка неясной этиологии (постоянная или рецидивирующая) длительностью более 1 месяца.
  • Кандидоз полости рта (молочница).
  • Волосатая лейкоплакия рта.
  • Туберкулез легких.
  • Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, гнойный миозит).
  • И/или 3 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели менее 50% дневного времени.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 4:

  • ВИЧ кахексия.
  • Пневмоцистная пневмония.
  • Церебральный токсоплазмоз.
  • Криптоспоридиоз с диареей длительностью более 1 месяца.
  • Внелегочный криптококкоз.
  • Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов (например, ретинит).
  • Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 месяца) поражением кожи и слизистых оболочек.
  • Любой диссеминированный эндемический микоз.
  • Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких.
  • Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями.
  • Сальмонеллезная септицемия (кроме Salmonella typhi).
  • Внелегочный туберкулез.
  • Лимфома.
  • Саркома Капоши.
  • ВИЧ энцефалопатия.
  • И/или 4 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели более 50% дневного времени.

Клиническая стадия I по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • Бессимптомное течение.
  • Генерализованная лимфаденопатия.
  • 1 уровень функциональных возможностей: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая стадия II по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • Потеря веса менее 10% от исходного.
  • Легкие поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, зудящие дерматозы, грибковые поражения ногтей, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит).
  • Опоясывающий лишай за последние 5 лет.
  • Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).
  • И/или 2 уровень функциональных возможностей: клинические проявления, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая стадия III по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • Потеря веса более 10% от исходного.
  • Диарея неясной этиологии длительностью более 1 месяца.
  • Лихорадка неясной этиологии (постоянная или рецидивирующая) длительностью более 1 месяца.
  • Кандидоз полости рта (молочница).
  • Волосатая лейкоплакия рта.
  • Туберкулез легких.
  • Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, гнойный миозит).
  • И/или 3 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели менее 50% дневного времени.

Клиническая стадия IV по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • ВИЧ-кахексия: потеря веса более 10% от исходного и либо хроническая (более 1 месяца) диарея неясной этиологии, либо хроническая слабость в сочетании с длительной (более 1 месяца) лихорадкой неясной этиологии.
  • Пневмоцистная пневмония.
  • Церебральный токсоплазмоз.
  • Криптоспоридиоз с диареей длительностью более 1 месяца.
  • Внелегочный криптококкоз.
  • Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов (например, ретинит)
  • Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 месяца) поражением кожи и слизистых оболочек.
  • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  • Любой диссеминированный эндемический микоз.
  • Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких.
  • Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями.
  • Сальмонеллезная септицемия (кроме Salmonella typhi).
  • Внелегочный туберкулез.
  • Лимфома.
  • Саркома Капоши.
  • ВИЧ-энцефалопатия.
  • И/или 4 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели более 50% дневного времени.

Влияние беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции:

Исследования в США и Европе не продемонстрировали влияния беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции.

Saada M et al. Pregnancy and progression to AIDS: results of the French prospective cohorts. AIDS 2000;14:2355-60.
Burns DN, et al. The influence of pregnancy on HIV type I infection: antepartum and postpartum changes in HIV type I viral load. Am J Obstet Gynecol 1998;178:355-9.
Weisser M, et al. Does pregnancy influence the course of HIV infection? J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1998;15:404-10.

Исследования в развивающихся странах предположили возможность риска прогрессирования ВИЧ-инфекции на фоне беременности, однако, эти данные сложно интерпретировать из-за маленького размера выборки для исследования.

Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891.

Влияние ВИЧ-инфекции на беременность:

Исследования показали, что распространение таких осложнений как преждевременные роды и снижение массы тела новорожденного с одинаковой частотой распространены как среди ВИЧ-положительных, так и ВИЧ-отрицательных беременных женщин. В обеих группах их появление связано с одинаковыми факторами риска.

Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891.

Схемы лечения осложнений беременности у ВИЧ-положительных женщин не отличаются от таковых для общей популяции беременных.

В.И.Кулаков, И.И.Баранов. ВИЧ: профилактика передачи от матери ребенку. Учебное пособие. Москва, 2003.

Источники информации:

Руководство по медицинской помощи ВИЧ-инфицированным женщинам. Версия 2001 года. Под редакцией Джин Р. Андерсон. USAID, AIHA, 2002.
Э.Фаучи, К.Лейн. ВИЧ-инфекция и СПИД. Москва, 2002.
В.В.Покровский и др. Клиническая диагностика ВИЧ-инфекции. Практическое руководство. Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002.

Читайте еще о ВИЧ/СПИДе:

xn--b1am9b.xn--p1ai

Вирус иммунодефицита человека — Википедия

Эта статья — о патогене — вирусе иммунодефицита человека. О заболевании см. ВИЧ-инфекция; о терминальной стадии болезни см. СПИД. Запросы «ВИЧ» и «Вич» перенаправляются сюда, см. также: Вич (значения)
Вирус иммунодефицита человека

Стилизованное изображение сечения ВИЧ[1]

промежуточные ранги

Группа:Primate lentivirus group

Primate lentivirus group

  • Human immunodeficiency virus 1 (HIV-1) — Вирус иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1)
  • Human immunodeficiency virus 2 (HIV-2) — Вирус иммунодефицита человека 2 (ВИЧ-2)

VI: оцРНК-ОТ-вирусы

Ви́рус иммунодефици́та челове́ка — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее[3] заболевание — ВИЧ-инфекцию[4][5].

Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса[6], дендритные клетки, клетки микроглии[7]. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом[8][9][10][11][12][13]. Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса)[10]. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента может быть продлена до 70—80 лет[14][15][16].

На 2017 г. вакцины против ВИЧ[en] не существует[17]. К 2019 г. разработана вакцина, «обучающая» иммунную систему организма разрушать оболочку вируса, она проходит тестирование[18].

В 1981 году появились первые три научные статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у гомосексуальных мужчин[21][22]. До этого оба заболевания встречались редко и были характерны для совершенно разных групп пациентов: саркомой Капоши в основном болели пожилые мужчины средиземноморского происхождения, а пневмоцистной пневмонией — пациенты с лейкозом после интенсивной химиотерапии. Появление этих заболеваний, свидетельствующих о тяжёлом иммунодефицитном состоянии, у молодых людей, не входящих в соответствующие группы риска, наблюдалось впервые[22]. Затем обнаружили такие же симптомы среди наркопотребителей, больных гемофилией A[23], и гаитян[24][25]. Наиболее значимым было обнаружение снижения соотношения CD4+/CD8+-клеток в результате относительного и/или абсолютного уменьшения количества CD4+-лимфоцитов в сочетании с увеличением количества CD8+-лимфоцитов[22][26][27].

В июле 1982 года для обозначения этого состояния был предложен термин синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, AIDS)[28]. В сентябре 1982 года СПИДу было дано полноценное определение как нозологической форме на основании наблюдения ряда оппортунистических инфекций у четырёх групп пациентов, указанных выше[22][29].

В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих вероятность развития СПИДа с анальным сексом или с влиянием наркотиков[30][31][32][33][34][35]. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИДа.

Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях: в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов с симптомами СПИДа впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале Science[36][37]. В этих же работах выделенный из больных СПИДом вирус был впервые успешно размножен в культивируемых Т-лимфоцитах. Французская группа исследователей показала, что серологически этот вирус отличается от HTLV-I, и назвала его LAV («вирус, ассоциированный с лимфаденопатией»), а американская группа назвала его HTLV-III, ошибочно отнеся к группе HTLV-вирусов. Исследователи выдвинули предположение, что вирус может вызывать синдром приобретённого иммунного дефицита[22].

В 1986 году было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — вирус иммунодефицита человека[38]. В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии или медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека»[39].

Инфицирование[править | править код]

Вирус может передаваться через прямой контакт повреждённой или неповрежденной слизистой оболочки или повреждённой кожи здорового человека с биологическими жидкостями заражённого человека: кровью, предсеменной жидкостью (выделяющейся на протяжении всего полового акта), спермой, секретом влагалища, грудным молоком. Передача вируса может происходить при незащищённом анальном, вагинальном или оральном сексе[40][41].

Интактная, неповреждённая кожа является эффективным барьером для инфекции, так как в коже отсутствуют клетки, которые могут быть заражены ВИЧ. Для успешной инфекции требуется прямой контакт с кровеносной системой или с мембранами клеток слизистых оболочек. Слизистые оболочки половых органов и прямой кишки часто получают незначительные повреждения при половом акте, через которые вирус может проникать в кровь. Такие повреждения чаще возникают при наличии заболеваний, передающихся половым путём, например, в случае герпеса. Поэтому особенно опасной формой полового акта для принимающего партнёра является незащищённый анальный секс, так как при этой форме возникает наибольшее число мелких и крупных повреждений[42][43]. С другой стороны, заражение возможно и в случае неповреждённой слизистой оболочки, так как слизистая содержит значительное количество дендритных клеток (в том числе, клеток Лангерганса), которые могут играть роль «переносчиков» вирусных частиц в лимфатические узлы.

Передача вируса происходит с большей вероятностью при использовании заражённых игл и шприцев (особенно потребителями инъекционных наркотиков), а также при переливании крови (в случае нарушения медицинским персоналом установленных процедур проверки донорской крови)[44]. Также передача вируса может произойти между матерью и ребёнком во время беременности, родов (заражение через кровь матери)[45][46] и при грудном вскармливании (причём как от заражённой матери к здоровому ребёнку через грудное молоко, так и от заражённого ребёнка к здоровой матери через покусывание груди во время кормления)[47].

Вирус не передаётся воздушно-капельным путём, бытовым путём, при соприкосновении с неповреждённой кожей, через укусы большинства кровососущих насекомых[48] (исключение мухи-жигалки), слёзы[49] и слюну (из-за того, что концентрация вирионов ВИЧ в этих жидкостях ниже инфицирующей дозы, а также из-за того, что слюна — агрессивная среда, разрушающая своими ферментами вирионы ВИЧ)[49].

Болезнь[править | править код]

Динамика количества CD4+-лимфоцитов и копий РНК вируса за период от момента инфицирования до терминальной стадии[50]                     количество CD4+лимфоцитов в 1 мкл крови                      количество копий РНК вируса в 1 мл плазмы крови

В течении болезни выделяют три стадии: острую инфекцию, латентный период и терминальную стадию (СПИД) (см. иллюстрацию). В ходе развития ВИЧ-инфекции у одного и того же человека в результате мутаций возникают новые штаммы вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать[8][9]. Размножившись, вирусные частицы высвобождаются из поражённых клеток и внедряются в новые — цикл развития повторяется. Инфицированные вирусом Т-хелперы постепенно гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения Т-киллерами. В процессе развития ВИЧ-инфекции количество Т-хелперов (CD4+-клеток) снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые неопасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой. На терминальной стадии (СПИД) ослабленный организм поражают бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные инфекции, а также опухоли[11][12][13]. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает не в результате размножения вируса в CD4+-клетках, а по причине развития оппортунистических заболеваний (вторичных по отношению к ВИЧ-инфекции).

Эпидемиология[править | править код]

По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией[51]. Более двух третей из них проживают в Африке к югу от пустыни Сахара[52]. Эпидемия началась здесь в конце 1970-х — начале 1980-х. Затем эпидемия перекинулась в США, Западную Европу и страны Южной Африки. Сегодня, за исключением стран Африки, быстрее всего вирус распространяется в Центральной Азии и Восточной Европе (в том числе в России). Эпидемическая ситуация в этих регионах сдерживалась до конца 1990-х, затем с 1999 по 2002 годы количество инфицированных почти утроилось — в основном за счёт инъекционных наркоманов. Значительно ниже среднего ВИЧ-инфекция распространена в Восточной Азии, Северной Африке и на Ближнем Востоке. В масштабе планеты эпидемическая ситуация стабилизировалась, количество новых случаев ВИЧ-инфекции снизилось с 3,5 миллионов в 1997 году до 2,7 миллионов в 2007 году[52]. По данным на конец 2016 года, в России 848 тысяч человек живут с ВИЧ-инфекцией, за период с 1986 по 2016 год умерло от разных причин 220 тысяч ВИЧ-инфицированных граждан России[53] (подробнее см. Статистика заболеваемости и смертности по России).

Диагностика[править | править код]

Анализ крови позволяет обнаружить антитела к белкам вируса (ИФА), реакцию антител на белки вируса (вестерн-блот), РНК вируса (ОТ-ПЦР)[54]. Определение вирусной нагрузки (подсчёт количества копий РНК вируса в миллилитре плазмы крови) позволяет судить о стадии заболевания и эффективности лечения[55][56].

Обязательная проверка донорской крови в развитых странах в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании. Тестирование на ВИЧ беременных женщин позволяет своевременно начать приём лекарств и родить здорового ребёнка.

Существует мнение, что принудительное тестирование населения бесперспективно с точки зрения сдерживания эпидемии[57] и нарушает права человека[58]. В России проведение теста без согласия человека является незаконным[59], однако существуют ситуации, в которых предоставление результатов тестирования на ВИЧ является обязательным, но не насильственным (донорство, трудоустройство медицинских работников, для иностранных граждан, получающих разрешение на пребывание в РФ, в местах лишения свободы при наличии клинических показаний)[60].

Лечение[править | править код]

Из 35 миллионов человек, живущих с ВИЧ-инфекцией, часть остаётся в живых благодаря антиретровирусной терапии. В случае отсутствия антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции, смерть наступает в среднем через 9—11 лет после заражения[8][61]. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70—80 лет[14][15][16]. Антиретровирусные препараты мешают ВИЧ размножаться в клетках иммунной системы человека, блокируя внедрение вирионов в клетки и нарушая на разных этапах процесс сборки новых вирионов. Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами в сотни раз снижает риск развития СПИДа и последующей смерти[62][63][64]. Антиретровирусные препараты у части пациентов вызывают побочные эффекты, в некоторых случаях даже требующие сменить схему лечения (набор принимаемых лекарств).

Терапию назначают при снижении иммунитета и/или высокой вирусной нагрузке. Если число CD4+-лимфоцитов велико и вирусная нагрузка низкая, терапию не назначают. После назначения терапии лекарства нужно принимать ежедневно в одно и то же время и пожизненно, что создаёт неудобства для пациентов. Кроме того, следует учитывать высокую стоимость месячного курса лекарств. В 2014 году необходимые лекарства получали менее половины из 9,5 млн человек, нуждающихся в противовирусной терапии[65].

Также все беременные женщины с ВИЧ-инфекцией должны начинать незамедлительную ВААРТ для предотвращения передачи ВИЧ плоду[66].

Согласно рекомендациям ВОЗ, ВААРТ следует незамедлительно начинать всем ВИЧ-инфицированным детям до полутора лет[67]. Начало терапии у детей, получивших ВИЧ от матери, в течение 3 месяцев после родов снижает смертность на 75 %[68]. В отсутствие лечения треть ВИЧ-инфицированных детей умирает в течение первого года жизни и 50 % - в течение второго года. Если диагностика ВИЧ невозможна, лечение следует начинать в возрасте 9 месяцев, либо ранее, в случае появления симптомов[69].

По состоянию на февраль 2016 года было объявлено, что группе немецких учёных удалось полностью удалить тип ВИЧ-1 из живых клеток. Испытания проводились на клетках человека, вживлённых подопытным мышам. Испытания на людях должны проводиться в ближайшее время[70][71][72].

В 2018 году Администрацией по контролю над продуктами и лекарствами (FDA) был одобрен ибализумаб (ibalizumab-uiyk) для применения в терапии пациентов с мультирезистентным ВИЧ-1. Препарат представляет собой моноклональное антитело, которое связывается с CD4 рецепторами T-клеток и подавляет процесс проникновения вируса в клетку человека. Ибализумаб может применяться в терапии с другими антиретровирусными лекарствами. По результатам клинических исследований с участием 40 пациентов, ранее прошедших лечение более чем 10 различными антиретровирусными агентами, вирусная нагрузка снизилась у большинства испытуемых через одну неделю после введения первой дозы препарата. Через 24 недели терапии вирусологическая супрессия была достигнута у 43 % участников клинических испытаний[73].

ВИЧ в 2019 году вносили в спиcок десяти основных проблем здравоохранения, которые требуют особого внимания ВОЗ[74].

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период[75].

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10−3 — 10−4 ошибок на геном на цикл репликации, что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Размер генома ВИЧ составляет примерно 104нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый дочерний геном хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В современной классификации различают два основных вида ВИЧ — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Эти вирусы предположительно возникли в результате независимой передачи людям SIV (вируса иммунодефицита обезьян) шимпанзе и мангабеев соответственно[76].

И ВИЧ-1, и ВИЧ-2 способны вызывать серьёзный иммунодефицит, однако клиническое течение болезни несколько различается. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передаётся с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Вероятно, это связано с тем, что ВИЧ-2-инфекция характеризуется более низким числом вирусных частиц на миллилитр крови. Отмечено, что инфекция ВИЧ-2 обеспечивает носителю небольшую защиту от заражения ВИЧ-1. Однако описаны случаи двойной инфекции, причём заражение может происходить в любом порядке. Инфекция ВИЧ-2 реже заканчивается развитием СПИДа. Есть сведения о несколько большей частоте развития саркомы Капоши, кандидоза ротовой полости и хронической лихорадки при ВИЧ-1/СПИДе. При ВИЧ-2/СПИДе чаще развивается энцефалит, хроническая или бактериальная диарея, серьёзные цитомегаловирусные инфекции и холангит[76]. К роду Lentivirus также относят виды, вызывающие схожие заболевания у обезьян, кошек, лошадей, овец и т. д.[8][77][78].

ВИЧ-1[править | править код]

ВИЧ-1 описан в 1983 году и является наиболее распространённым и патогенным видом ВИЧ[79]. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевают ВИЧ-1[80].

Вид ВИЧ-1 классифицируют на главную группу М и несколько побочных групп. Считается, что группы M, N, O, P образовались в результате независимых случаев передачи SIV от обезьяны к человеку, и последующей мутации вируса до ВИЧ[81].

  • Вирусы группы М (англ. main — основная) являются причиной более 90 % случаев ВИЧ-инфекции. Группу М классифицируют на несколько клад, называемых подтипами, также обозначаемых буквами:
    • подтип A широко распространён, например, в Западной Африке и России[82];
    • подтип B доминирует в Европе, Северной Америке, Южной Америке, Японии, Таиланде, Австралии[83];
    • подтип C преобладает в Южной и Восточной Африке, Индии, Непале, некоторых частях Китая[83];
    • подтип D обнаружен только в Восточной и Центральной Африке[83];
    • подтип E не был выявлен в нерекомбинантном виде, лишь совместно с подтипом А как CRF01_AE в Юго-Восточной Азии[83];
    • подтип F выявлен в Центральной Африке, Южной Америке и Восточной Европе[84];
    • подтип G и рекомбинантная форма CRF02_AG выявлены в Африке и Центральной Европе[84];
    • подтип H обнаружен только в Центральной Африке[84];
    • подтип I был предложен для описания штамма-продукта множественной рекомбинации CRF04_cpx нескольких подтипов[85];
    • подтип J распространён в Северной, Центральной и Западной Африке и странах Карибского бассейна[86];
    • подтип K обнаружен только в Конго и Камеруне[84].
  • Группа O (англ. outlier — непохожий) обнаружена в Центральной Африке и Западной Африке. Наиболее распространена в Камеруне, где в 1997 году более 2 % пациентов были заражены вирусом группы О[87] (около 100 000 человек, по данным на 2013 год)[88]. Вирусы этой группы не определялись ранними версиями тест-систем на ВИЧ-1; современные тесты определяют вирусы и группы О, и группы N[89].
  • Группа N (англ. non-M, non-O — ни M, ни O) обозначает штаммы не М и не О, описана в 1998 году и обнаружена только в Камеруне. С 2006 года выявлены лишь 10 заражений вирусами группы N[90].
  • Группа P — в 2009 году была определена нуклеотидная последовательность РНК ВИЧ, значительно сходная с вирусом иммунодефицита обезьян, описанным у горилл (SIVgor), но не с SIV, характерным для шимпанзе (SIVcpz). Вирус был выделен из образцов, полученных от женщины камерунского происхождения, проживающей во Франции[91][92][93].

ВИЧ-2[править | править код]

ВИЧ-2 идентифицирован в 1986 году[94], генетически очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени к вирусу ВИЧ-1. Геномы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют гомологию консервативных генов gag и pol около 60 %, и до 45 % генов белков оболочки[95]. По состоянию на 2010 год, описано 8 групп ВИЧ-2, лишь группы A и B являются эпидемическими. Вирусы группы А распространены в Западной Африке, Анголе, Мозамбик, Бразилии, Индии и мало распространены в США и Европе[96][97]. Вирусы группы В распространены в Западной Африке[98][99].

Строение вируса иммунодефицита человека

Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров[100]. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита[101]. В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.

Капсид зрелого вириона, состоящий из примерно 2000 молекул белка р24, имеет форму усечённого конуса[102].

Внутри капсида находится белково-нуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, прочно связанные с белком нуклеокапсида p7, ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза)[102]. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7—20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr[40]:8-11. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связаны около 200 копий клеточного фермента пептидилпролилизомеразы A[en] (циклофилин А), необходимого для сборки вириона[103].

Капсид окружён оболочкой, образованной примерно 2000 молекул матриксного белка p17[102]. Матриксная оболочка, в свою очередь, окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами фосфолипидов, захваченными вирусом во время его отпочковывания от клетки, в которой он сформировался[104]. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса Env, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина gp41 (TM), служащего «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина gp120 (SU)[103]. С помощью белка gp120 вирус присоединяется к рецептору CD4 и корецептору, находящимся на поверхности Т-лимфоцитов человека. Стехиометрическое соотношение p24:gp120 в вирионе составляет 60—100:1[40]:11. При формировании наружной оболочки вируса также происходит захват некоторого количества мембранных белков клетки, в том числе человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) классов I и II и молекул адгезии[102][105].

Белки вириона интенсивно изучаются, поскольку являются мишенями разрабатываемых лекарств и вакцины против ВИЧ.

Функции важных структурных белков ВИЧ-1[102][105]

Сокращение Описание Функции
gp41 (TM, transmembrane) Трансмембранный гликопротеин массой 41 кДа Располагается во внешнем слое липидной мембраны, играет роль «якоря», удерживающего молекулы белка gp120
gp120 (SU, surface) Гликопротеин массой 120 кДа Наружный белок вириона. Нековалентно связан с трансмембранным белком gp41. С одной молекулой gp41 связаны 3—5 молекул gp120. Способен связывать рецептор CD4. Играет важную роль в процессе проникновения вируса в клетку.
p24 (CA, capsid) Белок массой 24 кДа Образует капсид вируса
p17 (MA, matrix) Матриксный белок массой 17 кДа Около двух тысяч молекул этого белка образуют слой толщиной 5—7 нм, располагающийся между внешней оболочкой и капсидом вируса.
p7 (NC, nucleocapsid) Нуклеокапсидный белок массой 7 кДа Входит в состав капсида вируса. Образует комплекс с вирусной РНК.

Генетический материал ВИЧ представлен двумя копиями положительно-смысловой (+)РНК[103]. Геном ВИЧ-1 имеет длину 9000 нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (англ. long terminal repeat, LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

9 генов ВИЧ-1 кодируют, по крайней мере, 15 белков[106]. Ген pol кодирует ферменты: обратную транскриптазу (RT), интегразу (IN) и протеазу (PR). Ген gag кодирует полипротеин Gag/p55, расщепляемый вирусной протеазой до структурных белков p6, p7, p17, p24. Ген env кодирует белок gp160, расщепляемый клеточной эндопротеазой фурином на структурные белки gp41 и gp120[40]:8-12. Другие шесть генов — tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx у ВИЧ-2) — кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ-1 инфицировать клетки и производить новые копии вируса. Репликация ВИЧ-1 in vitro возможна без генов nef, vif, vpr, vpu, однако их продукты необходимы для полноценной инфекции in vivo[107][108][109].

Gag[править | править код]

Полипротеин-предшественник Gag/p55 синтезируется с полноразмерной геномной РНК (которая в данном случае служит в качестве мРНК) в процессе стандартной кэп-зависимой трансляции, но возможна и IRES-зависимая трансляция. Предшественники функциональных белков располагаются в составе полипротеина Gag/p55 в следующем порядке: p17…p24…p2…p7…p1…p6[40]:8 (р1 и р2 — соединительные пептиды; другие продукты расщепления Gag/p55 описаны выше). Нерасщеплённый протеазой Gag/p55 содержит три основных домена: домен мембранной локализации (М, membrane targeting), домен взаимодействия (I, interaction) и «поздний» домен (L, late). Домен М, расположенный внутри области p17/МА, миристилируется (присоединяются остатки миристиновой кислоты) и направляет Gag/p55 к плазматической мембране. Домен I, находящийся внутри области p7NC (NC, nucleocapsid), отвечает за межмолекулярные взаимодействия отдельных мономеров Gag/p55. Домен L, также локализованный в области p7NC, опосредует отпочковывание вирионов от плазматической мембраны; в этом процессе участвует также р6 область полипротеина Gag/p55[40]:8[110].

Vpu[править | править код]

Двумя важными функциями белка Vpu являются: 1) разрушение клеточного рецептора CD4 в эндоплазматическом ретикулуме путём привлечения убиквитинлигазных комплексов и 2) стимуляция выделения дочерних вирионов из клетки путём инактивации интерферон-индуцируемого трансмембранного белка CD317/BST-2, получившего также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки[107][108][111][112][113][114].

Vpr[править | править код]

Белок Vpr необходим для репликации вируса в неделящихся клетках, в том числе макрофагах. Этот белок, наряду с другими клеточными и вирусными белками, активирует транскрипцию с использованием длинных концевых повторов генома ВИЧ в качестве промоторов. Белок Vpr играет важную роль в переносе вирусной ДНК в ядро и вызывает задержку деления клетки в периоде G2[115].

Vif[править | править код]

Белок Vif играет важную роль в поддержке репликации вируса. Vif индуцирует убиквитинилирование и деградацию клеточного антивирусного белка APOBEC3G, который вызывает деаминирование ДНК, приводящее к мутационным заменам G на A в вирусной ДНК, синтезируемой в ходе обратной транскрипции. Штаммы, лишённые Vif, не реплицируются в CD4+-лимфоцитах, некоторых линиях T-лимфоцитов и макрофагах. Эти штаммы способны проникать в клетки-мишени и начинать обратную транскрипцию, однако синтез вирусной ДНК остаётся незавершённым[115].

Nef[править | править код]

Белок Nef выполняет несколько функций. Он подавляет экспрессию молекул CD4 и HLA классов I и II на поверхности инфицированных клеток, и тем самым позволяет вирусу ускользать от атаки цитотоксических T-лимфоцитов и от распознавания CD4+-лимфоцитами. Белок Nef может также угнетать активацию T-лимфоцитов, связывая различные белки-компоненты систем внутриклеточной передачи сигнала[115].

У инфицированных вирусом иммунодефицита макак-резусов активная репликация вируса и прогрессирование болезни возможны только при интактном гене nef. Делеции гена nef были обнаружены в штаммах ВИЧ, выделенных у группы австралийцев с длительным непрогрессирующим течением инфекции[116]. Однако у части из них со временем появились признаки прогрессирования инфекции, в том числе снижение числа CD4+-лимфоцитов. Таким образом, хотя делеции гена nef и могут замедлять репликацию вируса, это не гарантирует полной невозможности прогрессирования заболевания[117].

Tat и Rev[править | править код]

Регуляторные белки Tat (транс-активатор) и Rev накапливаются в ядре клетки и связывают определённые участки вирусной РНК. Белок Tat имеет молекулярную массу около 14-15 кДа, связывает вторичную структуру геномной РНК вблизи 5'-нетранслируемой области[115][118], активирует обратную транскрипцию геномной РНК ВИЧ, синтез вирусных мРНК, необходим для репликации вируса почти во всех культурах клеток, регулирует выход вирионов из заражённых клеток[115][118], нуждается в клеточном кофакторе — циклине T1. Белок Rev регулирует экспрессию белков вириона, связывает мРНК гена env в области RRE (англ. Rev response element) интрона, разделяющего экзоны генов Tat и Rev[115][118].

Белки Tat и Rev стимулируют транскрипцию провирусной ДНК и транспорт РНК из ядра в цитоплазму, а также необходимы для трансляции. Белок Rev обеспечивает также транспорт компонентов вируса из ядра и переключение синтеза регуляторных белков вируса на синтез структурных[115].

До проникновения в клетку-мишень[править | править код]

После попадания вирионов ВИЧ на поверхность и внутрь организма, вирусные частицы оказываются в различных по своей агрессивности биологических жидкостях. Слюна и желудочный сок содержат ферменты, которые в бо́льшей степени разрушают вирионы ВИЧ, чем другие биологические жидкости (это не относится к младенцам первых месяцев жизни, у которых ещё не вырабатываются соответствующие ферменты пищеварения, из-за чего младенцы могут быть заражены через грудное молоко). Вирионы ВИЧ проникают в кровеносную и лимфатическую систему организма и перемещаются по организму в потоке крови и лимфы. Оказавшись рядом с CD4-клеткой, вирионы ВИЧ присоединяются к рецептору CD4 на её плазматической мембране[119].

Проникновение в клетку и обратная транскрипция[править | править код]

Механизм слияния вириона ВИЧ
и плазматической мембраны
Т-лимфоцита человека

1. Взаимодействие вирусного белка gp120 с клеточным рецептором CD4 (указано красной стрелкой) 2. Конформационные изменения вирусного белка gp120 обеспечивают связывание с клеточным рецептором CCR5 (указано красной стрелкой) 4. Вирусный белок gp41 подвергается значительным конформационным изменениям (указано красной стрелкой), что приводит к сближению и слиянию мембран вириона и клетки

Вирусный гликопротеин gp120 прочно связывает рецептор CD4. В результате такого взаимодействия gp120 претерпевает конформационные изменения, которые позволяют ему также связать молекулу корецептора CXCR4 или CCR5 (экспрессируемых на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов, дендритных клеток и микроглии)[120][121]. В зависимости от способности связывать эти корецепторы, ВИЧ классифицируют на R5-тропные (связывают только корецептор CCR5), X4-тропные (связывают только корецептор CXCR4) и R5X4-тропные (могут взаимодействовать с обоими корецепторами) варианты[120]. При заражении, в основном, передаются R5-тропные и R5X4-тропные варианты[122]. Препараты, блокирующие корецепторы, могут быть эффективны против ВИЧ[123].

После описанных событий вирусный белок gp41 проникает в мембрану клетки и подвергается значительным конформационным изменениям, вследствие которых мембрана клетки и мембрана вириона ВИЧ сближаются друг с другом и затем сливаются. Вирусный белок gp41 очень важен для слияния мембран, поэтому его рассматривают в качестве мишени для разработки противовирусных препаратов.

После слияния мембран содержимое вириона проникает внутрь клетки. Внутри клетки вирусная РНК высвобождается из капсида. Затем под действием обратно

ru.wikipedia.org

СПИД: история возникновения, распространение, симптомы. Справка

Некоторые ученые считают, что вирус ВИЧ был передан от обезьян к человеку примерно в 1926 году.  Последние исследования показывают, что человек приобрел этот вирус в Западной Африке. До 1930-х годов вирус никак не проявлял себя. В1959 году в Конго умер мужчина.Позднейшие исследования медиков, проанализировавших его историю болезни, показали, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа. В 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики не обратили на них особого внимания, посчитав редкой формой пневмонии. В 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.

И только в 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней (CDC) сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. В США было выявлено около 440 носителей вируса ВИЧ. Около 200 из этих людей умерли. Так как большинство больных были гомосексуалистами, новая болезнь получила название "Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами"  (Gay Related Immuno Deficiency – GRID) или "Гомосексуальный рак" (A Gay Cancer).

5 июня 1981 года американский ученый из Центра по контролю над заболеваниями Майкл Готлиб впервые описал новое заболевание, протекающее с глубоким поражением иммунной системы. Тщательный анализ привел американских исследователей к выводу о наличии неизвестного ранее синдрома, получившего в 1982 году название Aquired Immune Deficience Syndrom (AIDS) – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Тогда же СПИД назвали болезнью четырех «Н», по заглавным буквам английских слов - гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска для новой болезни.

Иммунный дефицит (снижение иммунитета), от которого страдали заболевшие СПИДом, ранее встречался только как врожденный порок недоношенных новорожденных детей. Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета не было врожденным, но было приобретено в зрелом возрасте.

В 1983 году французским ученым Монтанье была установлена вирусная природа болезни. Он обнаружил в удаленном у больного СПИДом лимфатическом узле вирус, назвав его LAV (lymphadenopathy associated virus).

24 апреля 1984 года директор Института вирусологии человека Мэрилендского университета доктор Роберт Галло объявил о том, что он нашел истинную причину СПИДа. Ему удалось выделить вирус из периферической крови больных СПИДом. Он изолировал ретровирус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Эти два вируса оказались идентичными.

В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, материнское молоко. В том же году был разработан первый тест на ВИЧ, на основе которого в США и Японии начали проверять на ВИЧ донорскую кровь и ее препараты.
В 1986 году группа Монтанье объявила об открытии нового вируса, который получил название HIV-2 (ВИЧ-2). Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказали предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Бисау и Островах Зеленого Мыса. Исследования показали, что обусловленные ВИЧ-2 и ВИЧ-1 заболевания являются самостоятельными инфекциями, так как имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии.

В 1987 году Всемирная Организация Здравоохранения утвердила название возбудителя СПИД – "вирус иммунодефицита человека" (ВИЧ, или в английской аббревиатуре HIV).

В 1987 году была учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу, а Всемирной ассамблеей здравоохранения принята глобальная стратегия борьбы со СПИДом. В этом же году в ряде стран внедряется в лечение больных первый противовирусный препарат – азидотимидин (зидовудин, ретровир).

Необходимо подчеркнуть, что ВИЧ и СПИД не синонимы. СПИД – понятие более широкое и означает дефицит иммунитета. Такое состояние может возникнуть в результате самых различных причин: при хронических истощающих заболеваниях, воздействии лучевой энергии, у детей с дефектами иммунной системы и у больных старческого возраста с инволюцией иммунной защиты, некоторых медикаментозных и гормональных препаратов. В настоящее время название СПИД применяется для обозначения только одной из стадий ВИЧ-инфекции, а именно манифестной ее стадии.

ВИЧ-инфекция - новое инфекционное заболевание, называвшееся до открытия ее возбудителя как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание, с кровоконтактным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется вторичными инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.

Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм передачи инфекции – кровоконтактный. Болезнь передается при половых контактах, особенно гомосексуальных; от инфицированной матери к ребенку в период беременности через плаценту, во время родов, при грудном вскармливании от матери к плоду; через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Эпидемиологи  ВИЧ не допускают существования воздушно-капельного и фекально-орального путей передачи, так как выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно, а также незначительно и число восприимчивых клеток в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.

Существует и искусственный путь передачи: при лечебно-диагностических манипуляциях путем проникновения вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки (транс¬фузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок.

В группу риска входят: пассивные гомосексуалисты и проститутки, у которых более вероятны повреждения слизистых оболочек в виде микротрещин. Среди женщин основную группу риска составляют наркоманки, вводящие наркотики внутривенно. Среди больных детей 4/5 составляют дети, матери которых больны СПИДом, инфицированы ВИЧ или принадлежат к известным группам риска. Второе по частоте место занимают дети, которым производили гемотрансфузии, третье – больные гемофилией, медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов.

Вирус иммунодефицита может существовать в организме человека в течение десяти – двенадцати лет, никак себя не проявляя. А на начальные признаки его проявления многие люди не обращают должного внимания, принимая их за симптомы других, на первый взгляд не опасных заболеваний. Если вовремя не начать процесс лечения, наступает конечная стадия ВИЧ – СПИД. Вирус иммунодефицита может стать базой для развития других болезней, носящих инфекционный характер. Наряду с риском развития СПИДа повышается и риск появления других инфекционных заболеваний.

Симптомы

Лихорадка более 1 месяца, диарея более 1 месяца, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 месяца, затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца, подострый энцефалит, слабоумие у ранее здоровых людей.

Последняя стадия – СПИД – протекает в трех клинических формах: онко-СПИД, нейро-СПИД и инфекто-СПИД. Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши и лимфомой головного мозга. Нейро-СПИД характеризуется разнообразными поражениями ЦНС и периферических нервов. Что касается инфекто-СПИДа, то он проявляется многочисленными инфекциями.

При переходе ВИЧ в заключающую стадию - СПИД - симптомы заболевания становятся более явными. Человека все чаще и чаще начинают поражать различные заболевания, такие как пневмония, туберкулез легких, вирус герпеса и другие заболевания, получившие название оппортунистические инфекции. Именно они и ведут к самым тяжелым последствиям. В это время вирус иммунодефицита становится тяжелейшим заболеванием. Бывает, что состояние больного настолько тяжелое, что человек даже не в состоянии вставать с постели. Такие люди чаще всего даже не подлежат госпитализации, а находятся дома под присмотром близких им людей.

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение

На современном этапе развития медицины лекарства, способного полностью вылечить это заболевание, не существует. Однако, при своевременном начале лечения ВИЧ можно надолго отодвинуть момент перехода вируса иммунодефицита в развитие СПИДа, а следовательно и продлить более-менее нормальную жизнь больному.

Уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.

ria.ru

Синдром приобретённого иммунного дефицита — Википедия

Синдро́м приобретённого имму́нного дефици́та (СПИД) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции[1][2][3] и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями[4][5]. СПИД является конечной стадией ВИЧ-инфекции. СПИД был впервые описан Центрами по контролю и профилактике заболеваний США в 1981 году, а его возбудитель, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), был описан в начале 1980-х годов[6].

День 1 декабря — Всемирный день борьбы со СПИДом, провозглашён ВОЗ в 1988 году[7].

  • 1981 год 5 июня — сообщение Центров по контролю и профилактике болезней, США (англ. Centers for Disease Control and Prevention, CDC) о 5 случаях пневмоцистной пневмонии[8] и 28 случаях саркомы Капоши. Все заболевшие — мужчины, практиковавшие секс с мужчинами. Первая научная статья, которая признала особенности оппортунистических (условно-патогенных) инфекций, иллюстрирующих СПИД, была опубликована в 1981 году[9]. Болезнь получила название гей-связанного иммунодефицита (англ. Gay-related immune deficiency)[10]. Также болезнь получила название «болезни четырёх Г» (англ. 4-H disease), так как была обнаружена у жителей или гостей Гаити, гомосексуалов, гемофиликов и лиц, употреблявших героин (англ. Haiti, homosexual, hemophilia, heroine)[11]. После того как было показано, что СПИД не является заболеванием, эндемичным лишь для гомосексуалов[12], термин GRID был признан вводящим в заблуждение, и аббревиатура AIDS (СПИД) была введена в обращение на конференции в июле 1982 года[13]. В сентябре 1982 года CDC точно определили характеристики заболевания и начали употребление термина СПИД[12].
  • 1983 год — вирус иммунодефицита человека независимо открыли в двух лабораториях: Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов с симптомами СПИДа впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале Science[14][15]. В этих же работах выделенный из больных СПИДом вирус был впервые успешно размножен в культивируемых Т-лимфоцитах. Французская группа исследователей показала, что серологически этот вирус отличается от HTLV-I, и назвала его LAV («вирус, ассоциированный с лимфаденопатией»)[16], а американская группа назвала его HTLV-III, ошибочно отнеся к группе HTLV-вирусов. Позднее этот вирус получил название HIV (в переводе с английского — ВИЧ, вирус иммунодефицита человека), а болезнь, им вызываемую, назвали синдромом приобретённого иммунодефицита (AIDS (англ.)). В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии или медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека»[17][16].
  • 6 августа 1983 от СПИДа умирает американский певец Клаус Номи, который становится одной из первых знаменитостей, погибших от этой болезни.
  • 1984 год — от СПИДа умирает французский философ и историк Мишель Фуко.
  • 1985 год — изучены основные пути передачи ВИЧ, разработан первый тест на ВИЧ[18]:21.
  • 1985 год — регистрация первого случая ВИЧ/СПИДа в СССР у иностранного гражданина.
  • 1986 год — Джиа Каранджи стала первой американской знаменитостью из числа женщин, умерших от СПИДа.
  • 1986 год — после осознания, что названия LAV и HTLV-III относятся к одному и тому же вирусу, принято новое название — «вирус иммунодефицита человека», ВИЧ (англ. Human immunodeficiency virus, HIV)[18]:21. Группой Монтанье описан ВИЧ-2, изучение генома показало, что ВИЧ-1 в эволюционном плане далеко отстаёт от ВИЧ-2.
  • 1987 год — учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу[18]:22. Разработан зидовудин — первый препарат для лечения СПИДа[19]. Регистрация первого случая ВИЧ-инфекции у гражданина СССР.
  • 1988 год — 1 декабря объявлен ООН Всемирным днём борьбы со СПИДом[18]:22.
  • 1988 год — в СССР произошёл первый случай массового заражения людей вирусом иммунодефицита человека.
  • 1990 год — в США разработан новый противовирусный препарат диданозин (видекс)[18]:22.
  • 1991 год — от СПИДа умирает вокалист легендарной рок-группы Queen Фредди Меркьюри.
  • 1995 год — принятие Закона РФ от 30.03.95 г. № 38-ФЗ «О предупреждении распространения в РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)»[18]:22. Начало применения препаратов высокоактивной антиретровирусной терапии, позволяющих большинству больных ВИЧ/СПИДом продлевать жизнь.
  • 1996 год — создание Объединённой программы ООН по СПИД[18]:23. В Ванкувере на XI Конференции по СПИДу объявлено о создании нового поколения лекарственных средств — ингибиторов протеазы.
  • 1998 год — на XII Международной конференции по СПИДу было признано, что миллионы людей умирают от ВИЧ-инфекции из-за дороговизны и недоступности лекарств[18]:23.
  • 2001 год — Генеральная Ассамблея ООН приняла резолюцию S-26/2 «Глобальный кризис — глобальные действия».
  • 2003 год — пленарное заседание 58-й сессии Генеральной Ассамблеи ООН по проблематике ВИЧ/СПИДа.
  • 2006 год — ежегодный доклад организации «Объединённая программа ООН по ВИЧ/СПИДу» (UNAIDS) — AIDS Epidemic Update 2006[20].
  • 2007 год — опубликованы данные о том, что вирус распространился из Африки на Гаити и далее попал в США примерно в 1969 году[21].
  • 2008 год — опубликованы данные о том, что вирус происходит из Конго (район Киншаса — Браззавиль) и попал в человеческую популяцию от обезьян в начале двадцатого века[22].

СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИДа длится в среднем 9—11 лет. Большинство симптомов вызваны оппортунистическими инфекциями — бактериальными, вирусными, грибковыми или паразитическими инфекциями, которые не развиваются у лиц с полноценной иммунной системой и поражают практически все системы органов[23]

ВИЧ-инфицированные имеют повышенный уровень онкологических заболеваний, например, саркомы Капоши, ракa шейки матки, а также лимфом. Кроме того, ВИЧ-инфицированные часто имеют системные симптомы инфекций, например, лихорадка, повышенное потоотделение по ночам, опухание лимфатических узлов, озноб, слабость и потеря веса[24][25]. Разные оппортунистические инфекции развиваются у ВИЧ-инфицированных в зависимости от географического положения больного.

Лёгочные инфекции[править | править код]

Пневмоцистная пневмония (вызываемая Pneumocystis jirovecii) является относительно редким заболеванием у иммунокомпетентных лиц, но значительно распространено среди ВИЧ-инфицированных лиц. До разработки эффективных методов диагностики, лечения и профилактики ВИЧ-инфекции в западных странах пневмоцистная пневмония была одной из непосредственных причин смертей ВИЧ-инфицированных. В развивающихся странах пневмоцистная пневмония остаётся одним из первых признаков СПИДа у недиагностированных лиц, хотя, как правило, не развивается при числе CD4-лимфоцитов менее 200 в микролитре крови[26].

Среди других заболеваний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, отдельно можно выделить туберкулёз, так как последний передаётся иммунокомпетентным лицам воздушно-капельным путём и трудно поддаётся лечению[27]. Согласно ВОЗ, коинфекция туберкулёза и ВИЧ является одной из основных проблем мирового здравоохранения: в 2007 умерло более 456000 ВИЧ-положительных больных туберкулёзом, что составляет треть от общего числа смертей от туберкулёза и примерно четверть от двух миллионов смертей от ВИЧ-инфекции в этом году[28].

Заболеваемость туберкулёзом значительно снижена в странах Запада, однако в развивающихся странах эпидемиологическая ситуация и по ВИЧ-инфекции, и по туберкулёзу остаётся тяжёлой. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции (число CD4-лимфоцитов превышает 300 клеток в 1 мкл), туберкулёз развивается как заболевание лёгких. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции клиническое проявление туберкулёза часто атипичное, развивается внелёгочное системное заболевание. Симптомы, как правило, конституциональны и затрагивают костный мозг, кости, мочеполовую систему, желудочно-кишечный тракт, печень, периферические лимфатические узлы и центральную нервную систему[29].

Желудочно-кишечные инфекции[править | править код]

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки нижней части пищевода. У ВИЧ-инфицированных эзофагит, как правило, бывает грибковой (кандидоз) или вирусной (вирус простого герпеса первого типа, цитомегаловирус) этиологии, в редких случаях вызван микобактериями[30].

Хроническая диарея при ВИЧ-инфекции может быть вызвана бактериальными (роды Salmonella, Shigella, Listeria или Campylobacter Mycobacterium) и паразитарными инфекциями (криптоспоридиоз, микроспоридиоз), а также вирусами[31]: (астровирус, аденовирус, ротавирус и цитомегаловирус; последний является причиной колитов).

В отдельных случаях диарея может являться побочным эффектом некоторых противовирусных препаратов, а также антибиотиков, которые используют при лечении бактериальных инфекций, вызывающих диарею, например Clostridium difficile. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции диарея может снижать всасывание питательных веществ в кишечнике и является одной из причин слабости и упадка сил[32].

Неврологические и психиатрические симптомы[править | править код]

ВИЧ-инфекция приводит к различным нейропсихиатрическим осложнениям, которые либо возникают в результате прямого поражения нервной системы ВИЧ, либо являются следствием оппортунистических инфекций[33].

Токсоплазмоз вызывается одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii, который может инфицировать головной мозг и вызывать энцефалит, либо глаза и лёгкие[34].

Криптококковый менингит — вариант менингита (воспаления мозговых оболочек), вызываемый грибом Cryptococcus neoformans. Симптомами заражения являются лихорадка, головная боль, усталость, тошнота, рвота, припадки.

Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия — демиелинизирующее заболевание, при котором постепенно разрушается миелин, покрывающий аксоны нейронов, и нарушается проведение нервных импульсов. Причиной болезни является полиомавирус, которым в латентной форме заражены до 70 % человеческой популяции. В активной форме полиомавирус вызывает смерть в течение нескольких месяцев после появления симптомов[35].

У ВИЧ-инфицированных возможно развитие метаболической энцефалопатии, называемой комплексом слабоумия СПИДа (англ. AIDS dementia complex, ADC), которая развивается в заражённом мозге при участии макрофагов и микроглии. Эти клетки легко заражаются ВИЧ и вырабатывают нейротоксин[36].

Специфические неврологические отклонения проявляются в виде когнитивных, поведенческих, двигательных нарушений. Такие нарушения проявляются через несколько лет после инфицирования ВИЧ и связаны со снижением числа CD4+ Т-лимфоцитов и повышением числа вирусных частиц в плазме крови.

Нейрокогнитивные расстройства преобладают в западных странах (10—20 %)[37] и незначительны, например, в Индии (1—2 %)[38][39]. Такие различия, возможно, вызваны другим серотипом ВИЧ, преобладающим в Индии. Маниакальный синдром, вызванный ВИЧ, чаще встречается у пациентов с развитой ВИЧ-инфекцией. Неврологические расстройства реже встречаются в случае терапии многими лекарствами.

Опухоли[править | править код]

ВИЧ-инфицированные пациенты часто имеют повышенные уровни возникновения раковых опухолей. Это в первую очередь связано с коинфекцией онкогенными ДНК-вирусами, особенно вирусом Эпштейна — Барр (англ. EBV), герпесвирусом, ассоциированным с саркомой Капоши (герпесвирус человека 8), и папилломавирусом человека (англ. HPV)[40][41].

Саркома Капоши является самой распространённой опухолью, возникающей у ВИЧ-инфицированных пациентов. Появление таких опухолей среди молодых гомосексуалов в 1981 году стало одним из первых признаков эпидемии СПИДа. Саркома Капоши вызывается гаммагерпесвирусом, называемым вирусом герпеса, связанным с саркомой Капоши. Симптомом заболевания является появление пурпурных узелков на коже, либо в полости рта, на эпителии желудочно-кишечного тракта и в лёгких. В-клеточные лимфомы, например, лимфома Беркитта, диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома и первичная лимфома ЦНС, чаще встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов. Эти формы опухолей часто предвещают неблагоприятный прогноз течения заболевания. Вирус Эпштейн-Барр является одной из причин возникновения таких лимфом. У ВИЧ-инфицированных пациентов лимфомы часто возникают в необычных местах, например, в ЖКТ[42]. В случае диагностики саркомы Капоши и агрессивной В-клеточной лимфомы у ВИЧ-инфицированного больного ставится диагноз СПИД. Инвазивный рак шейки матки, вызванный папилломавирусом человека, у ВИЧ-инфицированных женщин также указывает на развитие СПИДа[43].

У ВИЧ-инфицированных пациентов также часто возникают другие опухоли, например, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), анальный рак и ректальная карцинома, гепатоклеточная карцинома, рак головы и шеи, рак лёгких. Перечисленные заболевания могут быть вызваны вирусами (вирус Эпштейна-Барр, папилломавирус человека, вирусный гепатит В и С), либо другими факторами, в том числе контактом с канцерогенами, например, с табачным дымом в случае рака лёгких.

Примечательно, что частота развития многих опухолей, например, рака груди или рака прямой кишки, не повышается у ВИЧ-инфицированных пациентов. В странах, где высокоактивная антиретровирусная терапия интенсивно используется для лечения ВИЧ-инфекции, число СПИД-связанных новообразований снижается, в то же время раковые опухоли являются основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных пациентов[44]. В последние годы растёт количество смертей от форм опухолей, не связанных со СПИДом.

Другие инфекции[править | править код]

У пациентов с диагнозом СПИД часто развиваются оппортунистические инфекции, которые имеют неспецифические симптомы, например, лихорадку и снижение веса. Такие инфекции могут быть вызваны внутриклеточной Mycobacterium avium и цитомегаловирусом. Цитомегаловирус может вызывать колиты и воспаление сетчатки.

Пенициллоз, вызванный Penicillium marneffei, является третьей по частоте формой оппортунистических инфекций (после внелёгочного туберкулёза и криптококкоза), которая проявляется у ВИЧ-положительных лиц в эндемичном районе Юго-Восточной Азии[45].

У пациентов с диагнозом СПИД часто бывает нераспознанной инфекция парвовирусом В19. Одним из наиболее частых последствий является анемия, которую тяжело отличить от анемии, вызванной антиретровирусными лекарствами для лечения СПИДа[46].

Разрушение CD4+ лимфоцитов является главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы при ВИЧ-инфекции, которая приводит в конечном счёте к развитию синдрома приобретённого иммунодефицита[47].

На стадии СПИДа развиваются бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции (оппортунистические инфекции) и неинфекционные заболевания как проявление катастрофы иммунной системы в результате падения числа CD4+ лимфоцитов ниже определённого уровня. По классификации CDC диагноз СПИД может выставляться при положительных тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мкл — категории А3, В3 и определённых патологических состояниях, включённых в категорию С.

Критериями перехода ВИЧ-инфекции на стадию СПИД для взрослых и подростков, согласно протоколам ВОЗ[48] 2006 года и классификации CDC[49], являются:

Бактериальные инфекции[править | править код]

  • Лёгочный и внелёгочный туберкулёз.
  • Тяжёлые бактериальные или рецидивирующие пневмонии (два или более эпизода в течение 6 месяцев).
  • Инфекция, вызванная атипичными микобактериями (Mycobacterium avium), диссеминированная микобактеримия.

Грибковые инфекции[править | править код]

Вирусные инфекции[править | править код]

Протозойные инфекции[править | править код]

Другие заболевания[править | править код]

Ожидаемые осложнения в зависимости от количества лимфоцитов CD4[50][51]
Количество CD4 Инфекционные Неинфекционные
< 200 мкл−1 Пневмоцистная пневмония
Диссеминированный гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз
Милиарный, внелёгочный туберкулёз
Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
Истощение
Периферическая нейропатия
ВИЧ-деменция
Кардиомиопатия
Вакуолярная миелопатия
Неходжкинская лимфома
< 150 мкл−1 Диссеминированная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса
Токсоплазмоз
Криптококкоз
Криптоспоридиоз, хронический
Микроспоридиоз
Кандидозный эзофагит
< 50 мкл−1 Диссеминированная цитомегаловирусная инфекция
Диссеминированная МАК-инфекция (комплексом Mycobacterium avium)
Лимфома ЦНС

Лечение ВИЧ/СПИДа можно разделить на антиретровирусную терапию и симптоматическую терапию оппортунистических инфекций. На терминальной стадии ВИЧ-инфекции — СПИД — лечение оппортунистических инфекций играет не меньшую роль, чем ВААРТ. Одной из целей антиретровирусной терапии на стадии СПИДа является снижение оппортунистических инфекций путём повышения числа CD4-клеток[52].

ВИЧ-инфицированные, имеющие число CD4-клеток выше 500 на 1 мм3, не находятся в зоне риска возникновения оппортунистических инфекций. Лица с содержанием CD4 от 500 до 200 клеток в 1 мм3 крови часто подвержены кандидозу и саркоме Капоши. При падении числа CD4-лимфоцитов от 200 до 100 клеток в 1 мм3 возникают пневмоцистная пневмония, гистоплазмоз, кокцидиомикоз и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. При снижении числа клеток от 100 до 50 на 1 мм3 появляются токсоплазмоз, криптоспоридиоз, и криптококкоз, цитомегаловирусная инфекция[52]. Из перечисленных выше оппортунистических инфекций, согласно данным французских исследователей, профилактика пневмоцистной пневмонии, токсоплазмоза и микобактериальной инфекции является более эффективной по соотношению результат/затраты, в то время как профилактика грибковой и цитомегаловирусной инфекции менее эффективна, чем другая терапия ВИЧ-инфекции, в том числе, ВААРТ, и должна иметь более низкий приоритет[53].

История вопроса[править | править код]

  • В 1985 году препарат зидовудин (Retrovir, ZDV, AZT) прошёл клинические испытания для лечения ВИЧ-инфекции. Широко применяется в антиретровирусной терапии с 1987 года. Синтезирован в 1964 году для борьбы с раком[54].
  • 1991—1994 годы — появились зальцитабин, диданозин и ставудин. Примерно в это же время начинают применять триметоприм/сульфаметоксазол, пентамидин, ганцикловир, фоскарнет и флуконазол, которые используются для борьбы с оппортунистическими инфекциями.
  • Декабрь 1995 года — март 1996 года — появились первые ингибиторы протеазы: саквинавир, ритонавир, индинавир, применение которых привело к сокращению смертности с 38 % до 22 %[55].
  • В 1996 году разработан первый ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы — невирапин и ингибитор протеазы — нелфинавир.
  • С 1994 по 1997 год доля больных в Европе, получающих ВААРТ, возросла с 2 % до 64 %[56], а с 1994 по 1998 год заболеваемость СПИДом упала с 30,7 % до 2,5 %[57].
  • В 1998 году появилось понятие липодистрофия, как осложнение терапии, в 1999 году появились сообщения, что она, возможно, обусловлена токсическим действием препаратов на митохондрии.
  • В 2000 году вышли исследования Harrington и Carpenter об избирательности терапии в зависимости от числа CD4 лимфоцитов[58].
  • С 2005 по 2016 год смертность от СПИДа в мире сократилась почти вдвое — с 1,9 миллиона до 1 млн человек в год[59].

Начало терапии[править | править код]

Рекомендации ВОЗ для начала антиретровирусной терапии[60]

Клиническая стадия ВОЗ число CD4 клеток Рекомендации
первая < 200/mm³ Лечение
200–350/мм³ Рассмотреть А и В
вторая < 200/мм³ Лечение
200–350/мм³ Рассмотреть А и В
третья 200—350/мм³ Лечение
четвёртая 200—350/мм³ Лечение
А — Если уровень лимфоцитов CD4 составляет около 350 клеток, начать переговоры с пациентом о необходимости начала АРТ и подготовка для её начала.
В — Если вирусная нагрузка > 100 000 копий/мл, то рекомендуется начинать АРТ при CD4 в 350/мм³.

Заключение о начале терапии должно быть принято после двух разных подсчётов CD4 в промежутке 14—28 дней друг от друга, для исключения лабораторных ошибок и других заболеваний.

Без лечения средний период выживаемости после инфицирования ВИЧ составляет от 9 до 11 лет и зависит от подтипа ВИЧ[61], а продолжительность жизни после постановки диагноза СПИД в отсутствие терапии составляет, по результатам разных исследований, от 6 до 19 месяцев[62]. В регионах, в которых доступна ВААРТ, смертность от ВИЧ-инфекции и СПИДа снижается на 85,1—99,3 % в зависимости от того, насколько своевременно диагностировано заболевание и начато лечение. Продолжительность жизни после диагностики на ранней стадии ВИЧ-инфекции составляет 20—50 лет[63][64][65][66][67][68]. Если лечение начато на поздних стадиях, прогноз менее благоприятный: например, после постановки диагноза СПИД ожидаемая продолжительность жизни составляет 10—40 лет[69][63]. Стоимость лечения может составлять от 385 до 619 тысяч долларов США[70].

Продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных пациентов со временем может изменяться по двум причинам: постоянно разрабатываются новые лекарственные средства и методы лечения, а ВИЧ, в свою очередь, вырабатывает устойчивость к лекарствам. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает в течение одного года с момента постановки диагноза СПИД[71]. Считается, что ВИЧ-инфицированный, получающий ВААРТ, может прожить несколько десятилетий без развития СПИДа. Значительное влияние на качество и продолжительность жизни оказывают побочные эффекты от приёма лекарственных препаратов. Особенности развития ВИЧ-инфекции зависят от многих факторов, в том числе: от количества CD4 лимфоцитов и числа копий вирусной РНК на момент начала лечения, возраста пациента, уровня доступной медицинской помощи, приверженности больного лечению и появления резистентных штаммов вируса.

Большинство пациентов умирают от оппортунистических инфекций или опухолей, связанных с нарушением работы иммунной системы[72]. Клинические симптомы значительно отличаются между пациентами и зависят от многих факторов, среди которых: восприимчивость организма хозяина к инфекции, иммунный статус пациента[73][74][75], качество оказываемой медицинской помощи, сопутствующие инфекции[71][72], а также штамм вируса, которым инфицирован пациент[76][77][78].

Даже пациенты, получающие антиретровирусную терапию в течение длительного периода, могут иметь сопутствующие заболевания: нейрокогнитивные расстройства (комплексная СПИД-деменция), остеопороз, нейропатию, злокачественные опухоли, нефропатию, а также сердечно-сосудистые заболевания. Не всегда чётко понятно, являются эти сопутствующие заболевания следствием ВИЧ-инфекции, осложнений или побочными эффектами лечения[79][80][81][40][41][82][83][84].

Основной причиной смертности от СПИДа в настоящее время является сопутствующий туберкулёз. В Африке ВИЧ-инфекция является основной причиной распространения туберкулёза с 1990 года[85].

В следующей таблице показана зависимость ответа ВИЧ на антиретровирусную терапию от степени соблюдения пациентом режима лечения[86].

Отношение числа назначенных доз
к числу принятых доз
Частота, с которой вирусная нагрузка через 6 месяцев
составила менее 400 копий/мл
> 95% 78%
90—95% 45%
80—90% 33%
70—80% 29%
< 70% 18%

В исследованиях, проведённых среди больных СПИДом Нью-Йорка и умерших в 1999—2004 годах, отмечается значительное увеличение (на 33 %) причин смерти, не связанных с инфекцией и соответственно уменьшение причин смерти, связанных с ВИЧ, что может говорить о хорошей эффективности терапии. Частота смертей, не связанных с ВИЧ, за этот период составила 25 %[87]. Более 75 % причин смерти, не связанных с ВИЧ-инфекцией, составили сердечно-сосудистые патологии, онкопатологии, злоупотребление наркотиками[88].

Каждый год около 70 000 детей становятся сиротами из-за потери родителей, умерших от данной патологии[89]. Таким образом, к 2025 году сиротами СПИД станут примерно 40 миллионов детей[90].

  • В Киеве, возле Киево-Печерской Лавры, в 2000-х годах установлен памятник жертвам СПИДа.
  • В Кишинёве, в центральном парке имени Штефана чел Маре, был установлен памятник жертвам СПИДа, представляющий собой парковую скамейку из гаек и 1756 болтов — по количеству умерших от СПИДа в Молдове.
  • Памятник жителям канадской провинции Квебек, умершим от СПИДа, установлен на улице Sainte-Catherine — центральной улице Gay Village (весёлой деревни) города Монреаль[91].
  • Памятник жертвам СПИДа в Риге — своеобразная дорожка из камней, выложенная на пятачке между улицами Марияс и Сатеклес. Возглавляет дорожку каменный столб, а на булыжниках выбиты имена Фредди Меркьюри, Рудольфа Нуриева, Энтони Перкинса и других известных жертв чумы XX века.
  1. Sepkowitz K. A. AIDS--the first 20 years. (англ.) // The New England journal of medicine. — 2001. — Vol. 344, no. 23. — P. 1764—1772. — doi:10.1056/NEJM200106073442306. — PMID 11396444. [исправить]
  2. Weiss R. A. How does HIV cause AIDS? (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1993. — Vol. 260, no. 5112. — P. 1273—1279. — PMID 8493571. [исправить]
  3. Cecil, Russell. Textbook of Medicine (неопр.). — Philadelphia: Saunders, 1988. — С. 1523, 1799. — ISBN 0721618480.
  4. Divisions of HIV/AIDS Prevention. HIV and Its Transmission (неопр.) (недоступная ссылка). Centers for Disease Control & Prevention. Дата обращения 23 мая 2006. Архивировано 4 мая 2001 года.
  5. San Francisco AIDS Foundation. How HIV is spread (неопр.) (недоступная ссылка) (14 апреля 2006). Дата обращения 23 мая 2006. Архивировано 22 августа 2011 года.
  6. Gallo R.C. A reflection on HIV/AIDS research after 25 years (англ.) // BioMed Central (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 3. — P. 72. — doi:10.1186/1742-4690-3-72. — PMID 17054781.
  7. ↑ About World AIDS Day (англ.). World AIDS Day. National AIDS Trust. Дата обращения 2 декабря 2018.
  8. Gottlieb M.S. Pneumocystis pneumonia--Los Angeles. 1981 (англ.) // American Journal of Public Health (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 96, no. 6. — P. 980—981. — PMID 16714472.
  9. ↑ Pneumocystis Pneumonia – Los Angeles (неопр.). Дата обращения 5 мая 2008. Архивировано 27 мая 2012 года.
  10. Altman LK. New homosexual disorder worries officials, The New York Times (11 мая 1982).
  11. ↑ Making Headway Under Hellacious Circumstances (неопр.) (PDF). American Association for the Advancement of Science (28 июля 2006). Дата обращения 23 июня 2008.
  12. 1 2 Centers for Disease Control (CDC). Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS)—United States (англ.) // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. : journal. — 1982. — Vol. 31, no. 37. — P. 507—508; 513—514. — PMID 6815471.
  13. Kher U. A Name for the Plague, Time (27 июля 1982). Дата обращения 10 марта 2008.
  14. Barré-Sinoussi F., Chermann J. C., Rey F., Nugeyre M. T., Chamaret S., Gruest J., Dauguet C., Axler-Blin C., Vézinet-Brun F., Rouzioux C., Rozenbaum W., Montagnier L. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1983. — Vol. 220, no. 4599. — P. 868—871. — PMID 6189183. [исправить]
  15. Gallo R. C., Sarin P. S., Gelmann E. P., Robert-Guroff M., Richardson E., Kalyanaraman V. S., Mann D., Sidhu G. D., Stahl R. E., Zolla-Pazner S., Leibowitch J., Popovic M. Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1983. — Vol. 220, no. 4599. — P. 865—867. — PMID 6601823. [исправить]
  16. 1 2 Вирусы недоверия. Оглашение имен первых лауреатов Нобелевской премии-2008 вызвало неоднозначную реакцию (неопр.). Российская газета (9 октября 2008). — Российская газета — Неделя № 4769. Дата обращения 2 декабря 2018.
  17. ↑ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2008 Press Release (неопр.). — «Harald zur Hausen, Françoise Barré-Sinoussi, Luc Montagnier». Дата обращения 21 июля 2014.
  18. 1 2 3 4 5 6 7 8 Белозеров, Е. С., Змушко, Е. И. ВИЧ-инфекция. — второе, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2003. — С. 368. — 3000 экз. — ISBN 5272003748.
  19. ↑ СПИД — первые 20 лет
  20. ↑ UNAIDS/WHO AIDS Epidemic Update: December 2006 (рус.)  (Проверено 18 января 2007)
  21. Gilbert M.T., Rambaut A., Wlasiuk G., Spira T.J., Pitchenik A.E., Worobey M. The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2007. — Vol. 104, no. 47. — P. 18566—18570. — doi:10.1073/pnas.0705329104. — PMID 17978186.
  22. Worobey M., Gemmel M., Teuwen D.E., et al. Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960 (англ.) // Nature : journal. — 2008. — October (vol. 455, no. 7213). — P. 661—664. — doi:10.1038/nature07390. — PMID 18833279.
  23. Holmes C.B., Losina E., Walensky R.P., Yazdanpanah Y., Freedberg K.A. Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa (англ.) // Clinical Infectious Diseases (англ.)русск. : journal. — 2003. — Vol. 36, no. 5. — P. 656&dash;662. — doi:10.1086/367655. — PMID 12594648.
  24. Guss D.A. The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1 (англ.) // J. Emerg. Med. : journal. — 1994. — Vol. 12, no. 3. — P. 375—384. — doi:10.1016/0736-4679(94)90281-X. — PMID 8040596.
  25. Guss D.A. The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 2 (англ.) // J. Emerg. Med. : journal. — 1994. — Vol. 12, no. 4. — P. 491—497. — doi:10.1016/0736-4679(94)90346-8. — PMID 7963396.
  26. Feldman C. Pneumonia associated with HIV infection (неопр.) // Curr. Opin. Infect. Dis.. — 2005. — Т. 18, № 2. — С. 165—170. — doi:10.1097/01.qco.0000160907.79437.5a. — PMID 15735422.
  27. Kwara A., Ramachandran G., Swaminathan S. Dose adjustment of the non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors during concurrent rifampicin-containing tuberculosis therapy: one size does not fit all (англ.) // Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology (англ.)русск. : journal. — 2010. — January (vol. 6, no. 1). — P. 55—68. — doi:10.1517/17425250903393752. — PMID 19968575.

ru.wikipedia.org

Стадии ВИЧ инфекции - первая, вторая бессимптомная и острая, третья, четвертая и последняя терминальная

ВИЧ сопутствует такому серьезному заболеванию, как СПИД. Из-за него у человека постепенно разрушается организм, а иммунная система перестает функционировать.

Стадии ВИЧ классифицируются по симптоматике заболевания. Их проявления связаны с количеством клеток иммунной системы и наличием вторичных заболеваний. В острые периоды и без приема противовирусных препаратов риск передачи вируса максимален. В такое время следует быть внимательней и предпринимать дополнительные методы защиты от потенциального инфицирования.

Что такое ВИЧ

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. ВИЧ-инфекция — это болезнь, которая возникает при заражении этим вирусом. Он может жить и размножаться только в организме человека. При таком состоянии поражается иммунная система, что приводит к снижению возможности организма справляться с различными заболеваниями, увеличению подверженности грибковой инфекции, туберкулезу, ОРЗ.

ВИЧ-инфекция является неизлечимой. Защититься от нее можно, если только не допускать заражения и соблюдать меры профилактики.

Если инфицирование произошло, то можно держать болезнь под контролем: посещать врача и принимать противовирусные препараты. Они снижают вероятность передачи инфекции и замедляют ее переход в терминальную стадию.

Существует несколько классификаций протекания ВИЧ-инфекции. Наиболее распространенной является принятая всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).

Инкубационный период

Начальная стадия включает период от заражения до возникновения первых симптомов. Чаще всего ее длительность составляет от 3 недель до 3 месяцев, в отдельных случаях может увеличиваться.

В этот период вирус ВИЧ активно размножается, но симптомы отсутствует и антител в крови нет. Предполагаемый диагноз, основанный на вероятном контакте с зараженным, традиционным способом подтвердить невозможно. Единственный способ — применить методы, позволяющие выявить вирус или его фрагменты в сыворотке крови.

Иногда инкубационный период длится до возникновения антител в организме (при отсутствии симптомов).

Причиной длительного непроявления вируса является плохая растворимость его оболочки в биологических жидкостях человека. Поэтому в период, когда иммунитет способен противостоять чужеродным агентам, вирус не проявляется. Часто его активация происходит при длительных хронических заболеваниях.

Чем больше клеток иммунитета, тем короче инкубационный период. Связано это с тем, что вирус реплицируется в этих клетках. Для активизации вируса также необходимо, чтобы ВИЧ попал в Т-лимфоциты, чтобы изменить генетический материал клетки. Появляются идентичные по составу безъядерные формы, имитирующие ВИЧ.

Самый короткий инкубационный период у младенцев и наркоманов. Он может длиться до двух недель. У младенцев причиной является ранняя стадия развития Т-лимфоцитов. А у наркоманов — ускорение процессов размножения вируса в ослабленном организме.

С момента появления первых симптомов начинается следующая стадия — период первичных проявлений.

Период первичных проявлений

В этот период наблюдается реакция организма на заражение и репликацию (размножение) вируса. Это может проявиться в виде развития симптоматики или выработки антител.

Существует три основных варианта течения второй стадии заболевания.

Стадия 2А (бессимптомная)

Характеризуется отсутствием клиники ВИЧ-инфекции. Проявляется только положительным ответом серологических реакций.

Стадия 2Б (без вторичных заболеваний)

Симптоматика различная, чаще всего отмечается лихорадка, кожная сыпь и образования (папулезные, петехиальные и др. ) на слизистых, увеличение лимфоузлов, фарингит. Реже — увеличение внутренних органов (печени, селезенки), сопровождаемое сильной диареей.

Увеличение лимфатических узлов

В некоторых случаях развивается асептический менингит, сопровождающийся менингеальными симптомами и практическим отсутствием изменений в люмбальной пункции (поясничном проколе). Часто такая симптоматика сопровождает и многие инфекционные заболевания.

Иногда подобный вариант клинического проявления патологии может носить название мононуклеозоподобного или краснухоподобного синдрома (приблизительно 15-30% всех случаев). В крови больных появляются широкоплазменные лимфоциты — мононуклеары, что еще больше повышает сходство с инфекционным мононуклеозом. У других пациентов отмечаются остальные симптомы. У отдельных больных появляются аутоиммунные поражения. В этом случае часто регистрируется временное понижение уровня CD4 лимфоцитов.

Стадия 2В (со вторичными заболеваниями)

При ней сильно понижается уровень CD4 лимфоцитов, что приводит к развитию вторичных заболеваний различного характера. Чаще всего их симптоматика слабо выражена, патологии неплохо поддаются лечению, кратковременны, но могут быть тяжелыми. В редких случаях наступает смертельный исход.

В целом стадия протекает в острой форме у 45-90% больных. Ее начало отмечается в первые три месяца после инфицирования. Иногда симптоматика проявляется раньше, чем обнаруживаются антитела и определяется ВИЧ-положительный статус.

Длительность этой стадии может быть разной — от нескольких дней до нескольких месяцев, но чаще всего 2-3 недели. Симптоматика может рецидивировать. Бессимптомное течение прогностически считается более благоприятным.

Чем тяжелее и дольше длятся первичные проявления, тем выше риск молниеносного прогрессирования инфекции. У большинства пациентов стадия переходит в субклиническую, в редких случаях может перейти в стадию вторичных заболеваний.

Диагностика

При подозрении на заражение ВИЧ и отрицательном анализе на антитела можно сделать тест на вирусную нагрузку, который измеряет количество самого вируса. В этот период нагрузка будет высокой за счет быстрого размножения ВИЧ.

Поэтому при отрицательном результате на антитела и при высокой вирусной нагрузке диагностируют недавнюю ВИЧ-инфекцию с вероятным заражением в последние месяцы. Наличие положительных тестов говорит о том, что заражение произошло раньше, чем были сделаны тесты.

Терапия в острый период

Многие люди уверены, что проведение антиретровирусной терапии сможет компенсировать любой ущерб, но это утверждение ошибочно.

До 60% борющихся с инфекцией CD4 клеток повреждаются в период первичных проявлений, а спустя 2 недели около половины всех клеток могут погибнуть.

Кроме того, ВИЧ снижает функцию вилочковой железы, функция которой заключается в замене погибших клеток CD4. Быстро повреждается и внутренний слой кишечника, отвечающий за иммунную защиту.

В этот период организм производит лейкоциты, распознающие и убивающие ВИЧ-инфицированные клетки. Так называется ВИЧ-специфический ответ. По мере развития заболевания он исчезает. Если пациент не принимает антиретровирусные препараты, ВИЧ-инфекция прогрессирует. В начале развития заболевания иммунная система практически не проявляет признаков повреждения, а в большинстве случаев АРТ (антиретровирусная терапия) не проводится. Но начало АРТ при второй стадии прогрессирования ВИЧ может сохранить специфический иммунный ответ.

Эксперименты показали, что прием препаратов во время острой фазы (даже при условии последующего прекращения) может заметно отсрочить время, когда лечение станет необходимым. Но есть и негативные последствия раннего приема противовирусных препаратов. Они являются сильнодействующими, провоцируют значительные побочные эффекты, ухудшающие состояние пациента.

Назначение терапии в каждом случае проводит врач, основываясь на количестве CD4 клеток, вирусной нагрузке, наличии осложнений и сопутствующих заболеваний, а также на истории болезни пациента.

Риск инфицирования

При острой стадии инфекции риск заражения других людей намного выше. Контакт с кровью больного чаще приводит к передаче ВИЧ, чем контакт с кровью человека, который давно заразился. Некоторые исследования показывают увеличение этого показателя в 20 раз. Это касается и вероятности передачи вируса половым путем.

Субклиническая стадия

Иммунодефицит медленно нарастает, что связано с компенсацией иммунитета за счет чрезмерного производства CD4 клеток и их модификации. При этом вирус распространяется медленнее, чем в острой стадии болезни.

Клиническим проявлением становится протекающая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ). Основной характеристикой состояния является увеличение не менее двух лимфоузлов в более чем двух отдельных группах: у взрослых более 1 см, у детей — 0,5 см. Для постановки диагноза подобное состояние должно сохраняться в течение 3 месяцев и более.

При осмотре лимфоузлы должны быть эластичные, безболезненные, подвижные, а изменения на коже отсутствовать. Не всегда увеличение лимфоузлов соответствует критериям ПГЛ. Они могут возникать и на поздних стадиях ВИЧ.

Иногда увеличение лимфоузлов встречается на протяжении всех периодов, но в субклинической стадии является единственным симптомом. Длительность — от 2-3 лет до 20 и более, в среднем 6-7 лет.

Стадия вторичных заболеваний

Популяция CD4 клеток истощается из-за репликации ВИЧ. В результате развиваются серьезные иммунодефицитные состояния, возникают инфекционные и онкологические заболевания. Их наличие и обуславливает симптоматику этой стадии.

В зависимости от тяжести состояния выделяют три периода.

Стадия 4А

Развивается через 6-10 лет с момента попадания в организм вируса. Характерны инфекционные поражения слизистых и кожи, воспалительные процессы в верхних дыхательных путях. Иногда эта стадия считается продромальным периодом СПИДа и служит переходом к развитию СПИД-ассоциированного комплекса.

Клинически сопровождается следующими симптомами:

  • постоянная или перемежающая лихорадка с температурой в среднем до 38 градусов;
  • усиленное потоотделение ночью;
  • слабость;
  • утомляемость;
  • похудение (до 10% потери массы тела).

Часто поражается слизистая рта (развивается молочница, герпетический язвенно-некротический гингивостоматит), кожа (себорейный дерматит и отрубевидный лишай).

Для этого периода характерно дальнейшее снижение массы тела. Вторичные заболевания на этой стадии легко поддаются лечению.

Стадия 4Б

Преимущественно появляется через 7-10 лет после заражения. Поражения эпидермиса носят более грубый характер, склонны к длительному заживлению. Развиваются патологии внутренних органов и вегетативной нервной системы, саркома Капоши.

Лихорадка продолжается более месяца, возникает необъяснимая упорная диарея, человек теряет более 10% массы. Сложно поддаются лечению поражения кожи и слизистых. Течение оппортунистических инфекций на этой стадии более тяжелое. Возможно возникновение плоскоклеточной карциномы или B-клеточной лимфомы. Вторичные патологии часто рецидивируют.

Стадия 4В

Преимущественно развивается через 10-12 лет. Характеризуется возникновением тяжелых, угрожающих жизни патологий, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречается: кандидоз, вирусы группы герпеса, пневмоцисты.

Для этого периода характерны диссеминированная саркома Капоши, кахексия. Большинство вторичных патологий при ВИЧ-инфекции имеют свои особенности.

Простой герпес

При ВИЧ простой герпес постоянно рецидивирует без продолжительных ремиссий, его элементы располагаются в атипичных местах. После вскрытия везикул образуются эрозии, трансформируемые в язвы размером до 3 см. Они имеют неправильную форму с красноватым дном, покрыты беловатым налетом, плохо заживают.

Простой герпес

Часто болезнь переходит в тяжелую форму, герпес поражает кожу и характеризуется постоянными рецидивами. Без лечения инфекция может распространиться в висцеральные органы, что утяжеляет клинику болезни, а иногда становится причиной смерти.

Опоясывающий герпес

Обычно сопровождается высыпаниями на туловище и в полости рта в виде везикул, которые в скором времени вскрываются, образуя эрозии, покрытые фибриновым налетом. После заживления появляются корочки. Преимущественно поражение распространяется на одну сторону живота по ходу межреберных нервов и не сопровождается частыми обострениями.

Опоясывающий герпес

Везикулярная сыпь располагается по ходу ветвей нерва. Встречаются постоянные рецидивы и диссеминация инфекции. Поэтому постоянное возникновение опоясывающего лишая в возрасте до 60 лет является показанием к обязательному обследованию на ВИЧ.

Саркома Капоши

Онкологические патологии у ВИЧ-инфицированных возникают чаще. Среди них злокачественные лимфомы, карцинома языка, глиомы и саркома Капоши. Последнее заболевание является опухолью лимфатических сосудов, которая чаще всего встречается у пожилых. Считается, что причиной является вирус герпеса 8 типа.

Если она не связана с ВИЧ-инфекцией, то возникают пятна, узелки или бляшки коричневатого или синего цвета на коже ног. Прогрессирование заболевания постепенно приводит к летальному исходу через 10-15 лет.

Саркома Капоши

При ВИЧ-инфекции саркома Капоши появляется на стадии вторичных заболеваний. При нарушении иммунной системы может возникать у людей младшего возраста со значительным распространением, асимметричными поражениями, быстро генерализироваться и затрагивать слизистые рта, верхние дыхательные пути, лимфоузлы и внутренние органы. Смертность высокая, большинство заболевших не живут более двух лет.

Волосистая лейкоплакия

Причиной развития заболевания является проникновение вируса Эпштейн-Барр в клетки эпителия слизистой поверхности рта. У зараженных ВИЧ-инфекцией подобное наблюдается в 98% всех случаев. Характеризуется поражением боков и спинки языка.

Волосистая лейкоплакия

Очаги постепенно появляются на небе, внутренней стороне щеки. Элементы представляют собой участки утолщения рогового слоя эпидермиса в виде линий белого цвета, выступов и воронок.

Кандидоз

Вызывается грибами рода Кандида, которые в нормальном состоянии расположены в слизистой ЖКТ, влагалища и рта. При их размножении возникает молочница, сопровождающаяся творожистым налетом и покраснением кожи или слизистой. При острой атрофической форме заболевания налет отсутствует, а покраснение слизистой ярко выражены. При хроническом гиперпластическом кандидозе проявляется толстый налет в виде узелков в слизистой.

Появление микозов говорит об ухудшении состояния, наблюдается при трансформации болезни в 4 стадию. При дальнейшем развитии в процесс вовлекается слизистая рта с симптоматикой кандидозного тонзиллита или стоматита. При осложненных формах (CD4 менее 200 клеток) процесс распространяется ниже и поражает ЖКТ и нижние дыхательные пути.

Себорейный дерматит

Проявляется в виде участков эритемы на волосистой части головы, коже лица, внутренней части локтя. Имеет четкие очертания, неправильную форму, кожа покрыта черными чешуйками и желтоватыми корочками. После разрушения элементов остаются участки атрофии. Патология сопровождается сильным зудом.

О плохом прогнозе заболевания свидетельствует его распространение на всю поверхность кожи.

Цитомегаловирусная инфекция

Относится к наиболее тяжелым вторичным болезням. При ВИЧ встречается у 20-40% пациентов.

Вирус после попадания в организм воздушно-капельным путем находится там в течение всей жизни как у больных, так и у здоровых людей, но для его активизации необходимо значительное снижение иммунитета. Часто активно генерализируется, что приводит к смерти.

Бактериальные инфекции

В возникновении СПИД-ассоциированных инфекций играют большую роль анаэробы. Они являются частью нормальной флоры дыхательных путей, ЖКТ и полости рта. Причиной возникновения болезней этих органов являются стрептококки, стафилококки и частое одновременное появление фузобактерии и спирохеты.

Одно из наиболее распространенных проявлений — язвенно-некротический гингивит или стоматит. Сопровождается сильной болью, кровотечением из десны, гнилостным запахом изо рта.

Язвенно-некротический гингивит

Несмотря на то что переход болезни в 4 стадию связан со значительным истощением иммунитета, процесс имеет обратимый характер (первое время). Вследствие антивирусной терапии (иногда спонтанно) симптомы вторичных патологий могут исчезать. Поэтому период делится дополнительно на стадии прогрессирования и ремиссии, инфекции могут возникать как на фоне АРТ, так и при ее отсутствии.

Терминальная стадия

Проявляется сильно прогрессирующими вторичными заболеваниями, которые приводят к необратимым последствиям. Это приводит к тому, что в течение нескольких месяцев больной умирает.

Профилактика

Чтобы защитить себя от инфицирования вирусом иммунодефицита человека, необходимо принимать следующие меры:

  • Практиковать безопасный секс. Этим методом можно защитить не только себя, но и своего партнера. Нельзя допускать попадания спермы, крови или влагалищной жидкости в организме во время всех видов полового акта с непроверенным партнером. Любые контрацептивы, помимо барьерных (презервативов женских и мужских) помогают только избежать нежелательной беременности, но не снижают риск передачи инфекций.
  • Отказаться от вредных привычек. Не употреблять наркотики и алкоголь. В таком состоянии возникает риск незащищенного полового контакта со случайным партнером.
  • Иметь доверенного полового партнера. Половые контакты должны быть только с постоянным партнером.
  • При беременности соблюдать лечение. Женщине, больной ВИЧ-инфекцией, при наличии беременности необходимо обратиться к лечащему врачу для назначения антивирусного лечения. Впоследствии проводится кесарево сечение и отказ от кормления грудью, что позволяет уменьшить вероятность заражения ребенка до 1-2%.

Рекомендуется регулярно делать анализ на ВИЧ людям, которые входят в группу риска (медицинским работникам, мужчинам и женщинам, ведущим беспорядочную половую жизнь). Сделать это можно в специализированных центрах бесплатно и анонимно.

medknsltant.com

что это? Как расшифровывается, какие симптомы, его признаки, откуда он берется, что его вызывает, как его лечить?» – Яндекс.Кью

Для начала разберёмся: "А что означает это загадочное и страшное слово СПИД"?

Слово СПИД - это аббревиатура, т.е. слово, образованное сокращением слова и читаемое по алфавитному названию его начальных букв.

Итак завеса открывается!

СПИД - это синдром приобретенного иммунодефицита человека (недостаток защитных сил организма, с которым человек НЕ рождается, а получает в течение жизни), последняя стадия инфекции вызванной вирусом иммуннодефицита человека (ВИЧ-инфекции), который попадает в организм от ВИЧ-инфицированного человека через кровь, сперму, вагинальную жидкость, материнское молоко, соответственно наркотическим, вагинальным, анальным, вертикальным, медицинским путём.

Подробно: ВИЧ и СПИД от А до Я. Всё, что нужно знать о ВИЧ/СПИДе.

Далее, попав в организм здорового человека, проникает в иммунную белую клетку крови (Т-лимфоцит-помощник), с помощью сложных механизмов взаимодействия с ДНК хозяина сам себя (!) умножает количественно, выходит из клетки как ни в чём не бывало, предварительно её разрушив и так цикл повторяется до тех пор пока иммунная система не ослабнет настолько, что человек начнёт болеть болезнями, которыми человек со здоровой иммунной системой никогда не болеет (кандидоз пищевода, пневмоцистная пневмония, саркома Капоши у молодых людей, токсоплазмозный ретинит и др.), и умрёт или хороший доктор назначит ему правильное, современное лечение, и он будет чувствовать себя также как человек у которого отсутствует вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

СПИД - это совокупность симптомов, вызванных ВИЧ, когда иммунная система человека слишком слаба, чтобы бороться с инфекцией, и у него развиваются определенные симптомы и болезни.

СПИД - это последняя стадия развития ВИЧ-инфекции, которую вызывает ВИЧ. И если ее не лечить, это приведет к смерти. А если правильно и адекватно лечить, а если ещё и доктор толковый и не перейден ещё Рубикон, то вполне можно вернуться от СПИДа на более ранние стадии ВИЧ-инфекции. А если сделать пересадку костного мозга от донора с врождённым иммунитетом к заражению ВИЧ, то вообще можно вылечится и забыть, что когда-то у тебя был ВИЧ!

Итак, если коротко о СПИДе:

Основные, но не единственные факты о синдроме приобретенного иммуннодефицита:

  • СПИД означает синдром приобретенного иммунодефицита. Его также называют прогрессирующей ВИЧ-инфекцией или поздней стадией ВИЧ-инфекции.
  • СПИД - это совокупность симптомов и болезней, которые развиваются в результате прогрессирующей ВИЧ-инфекции, которая разрушает иммунную систему.
  • Сейчас меньше людей заболевают СПИДом, потому что существуют лекарства, которые тормозят развитие ВИЧ-инфекции, но они должны быть своевременно и правильно назначены врачом.

Многие до сих пор путают, что такое ВИЧ и что такое СПИД. Видимо это связано с ранними безграмотными публикациями в СМИ, поэтому раньше часто были такие случаи: у человека ВИЧ, а он говорит: "Хорошо, что не СПИД!". Ну, с одной стороны это очень хорошо, но сдругой стороны, человек вообще не понимал, что такое ВИЧ, думал, что это как гонорея или герпес. Приходилось терпеливо открывать глаза на неутешительную правду. Но сейчас всё изменилось! У каждого есть смартфон, открывай, читай, изучай, просвещайся, и то, даже сейчас некоторые думают, что "СПИД передаётся через комаров".

ВИЧ же в отличии от СПИДа — вирус (маленькое очень хитрое существо) иммунодефицита (поражает иммунитет) человека (есть обезьяньи, кошачьи ВИЧи, но они не вредны для человека, а этот именно человеческий).

Более детальная информация:

  1. Симптомы ВИЧ, СПИДа у женщин на ранних и поздних стадиях c фото и видео
  2. Первые симптомы ВИЧ у мужчин на ранних стадиях (с фото и видео)
  3. Признаки ВИЧ, СПИДа во рту у мужчин и женщин
  4. Фото ВИЧ, СПИДа на коже у мужчины и женщины (признаки, проявления, симптомы)
  5. Фото больных СПИДом (с видео)

yandex.ru

Симптомы острой стадии ВИЧ.Сколько длится острая ВИЧ-инфекция?

Острая ВИЧ-инфекция — это ранний период инфекции, который длится в течение месяца после заражения ВИЧ. Стоит отметить, что ранний период ВИЧ-инфекции представляет собой очень важное время с точки зрения повышенного содержания инфекции в организме зараженного человека и скорости повреждения иммунной системы.

Что такое острая ВИЧ-инфекция?

Острая ВИЧ-инфекция, также известная как ранняя или первичная ретровирусная инфекция, является состоянием, которое развивается в течение 2-4 недель после заражения вирусом иммунодефицита человека. ВИЧ быстро размножается на ранней стадии и ослабляет иммунную систему.

Симптомы острой ВИЧ-инфекции аналогичны другим вирусным инфекциям, таким как грипп или мононуклеоз. По этой причине многие люди не осознают, что они заражены ВИЧ. В связи с этим, анализ крови — лучший способ подтвердить ВИЧ-инфекцию.

ВИЧ атакует иммунные клетки организма. Без лечения человек с ВИЧ становится более уязвимым для развития инфекций или раковых заболеваний. Последней стадией ВИЧ-инфекции является СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита), когда иммунная система человека серьезно повреждена.

В настоящее время не существует эффективного лекарства от ВИЧ-инфекции, но при правильном лечении и медицинской помощи у людей с ВИЧ хорошие перспективы.

Симптомы острой стадии ВИЧ

После заражения ВИЧ человек может чувствовать общее недомогание. Симптомы ранней ВИЧ-инфекции могут включать в себя неспецифические, похожие на грипп симптомы. Этот период называется сероконверсией и обычно возникает через 1-4 недели после заражения. Симптоматическое протекание сероконверсионного периода встречается у 50-80% инфицированных людей.

У многих людей симптомы острой ВИЧ-инфекции развиваются через 2-4 недели после заражения ВИЧ. Симптомы могут длиться несколько недель и похожи на другие вирусные инфекции, такие как грипп. 

Симптомы острой стадии ВИЧ-инфекции могут быть следующими:

  • язвы во рту;
  • красная сыпь;
  • ноющая боль в мышцах;
  • боли в суставах;
  • потеря веса;
  • лихорадка;
  • потеря координации;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • боль в горле;
  • понос.

Однако, стоит помнить о том, что у некоторых ВИЧ-инфицированных людей вообще отсутствуют какие-либо симптомы.

Также, все перечисленные выше симптомы, могут быть вызваны другими заболеваниями, не связанными с ВИЧ. Поэтому, не стоит заниматься самодиагностикой и при первых неприятных симптомах лучше обратиться к врачу.

Диагностика острой ВИЧ-инфекции

Единственный способ подтвердить диагноз острой ВИЧ-инфекции — пройти тестирование на ВИЧ. Существуют различные типы тестов, в зависимости от того, сколько времени прошло с момента потенциального контакта человека с вирусом ВИЧ. Как правило, для диагностики острой ВИЧ-инфекции используется тестирование, включающее образец жидкости, взятой изо рта, или образец крови.

Тесты на антитела являются наиболее распространенными. Тесты на антитела выявляют наличие антител к ВИЧ-1, которые вырабатываются иммунной системой после воздействия вируса. Человеку требуется по крайней мере 3 недели, а иногда и до 12 недель, чтобы выработать достаточное количество антител для обнаружения в этом типе теста.

Комбинированные тесты или тесты четвертого поколения позволяют обнаружить как антитела к ВИЧ-1, так и антигены р24. Антиген p24 является частью вируса ВИЧ и может быть обнаружен у одних людей уже через 2 недели после заражения, у других — до 6 недель. Однако, количество антигена р24 в крови постепенно уменьшается, что делает данные тесты непригодными для диагностики на поздних стадиях ВИЧ.

Тесты на нуклеиновую кислоту выявляют сам вирус ВИЧ в крови. Тест является дорогостоящим и обычно используется только в тех случаях, когда человек столкнулся с высоким риском заражения или у человека наблюдаются симптомы острой ВИЧ-инфекции. Тесты на нуклеиновую кислоту могут выявить вирус ВИЧ у некоторых людей уже через неделю после заражения.

Следующие цифры являются ориентировочными, так как точные данные могут отличаться в зависимости от тестов и лабораторий:

  • Тесты на антитела: от 21 до 84 дней после заражения;
  • Тесты четвертого поколения: от 13 до 42 дней после заражения;
  • Тесты на нуклеиновую кислоту: через 7–28 дней после заражения.

Тем не менее, каждый человек по-разному реагирует на инфекцию, поэтому в некоторых случаях ВИЧ может быть обнаружен намного позже. Поэтому, если ранний тест на ВИЧ дает отрицательный результат, рекомендуется провести еще один тест после окончания периода окна.

Лечение острой ВИЧ-инфекции

Острую ВИЧ-инфекцию лечат антиретровирусными препаратами, специально разработанными для лечения ретровирусов. Людям с ВИЧ назначают комбинацию антиретровирусных препаратов, которая называется антиретровирусной терапией.

Антиретровирусная терапия уменьшает количество вируса (вирусной нагрузки) в организме. Терапия не излечивает ВИЧ-инфекцию полностью, но, при правильном подходе, может замедлить прогрессирование заболевания от одной стадии к другой.

Антиретровирусную терапию следует начинать как можно скорее после постановки диагноза. Очень важно правильно принимать антиретровирусные препараты. Пропущенные дозы или прекращение и возобновление лечения могут привести к лекарственной устойчивости и сократить будущие варианты лечения.

Побочные эффекты антиретровирусной терапии могут побудить некоторых людей отказаться от приема лекарств. Тем не менее, долгосрочные преимущества терапии превышают трудности, связанные с некоторыми побочными эффектами. Важно не прекращать прием назначенные препаратов, не поговорив об этом с врачом, который может назначить более удобную комбинацию антиретровирусных препаратов. 

Люди, заразившиеся ВИЧ, становятся более восприимчивыми к другим заболеваниям и инфекциям, поэтому врачи рекомендуют таким людям вести здоровый образ жизни, правильно и сбалансировано питаться, обезопасить сексуальную жизнь и снизить уровень стресса. ВИЧ-инфекция часто оказывает большое эмоциональное и психологическое воздействие, поэтому на протяжении всего лечения должны быть доступны консультации и социальная поддержка.

Профилактика острой ВИЧ-инфекции

Существуют способы, минимизирующие вероятность заражения ВИЧ или передачи инфекции другим людям. Профилактика заражения ВИЧ включает:

  • Безопасный секс с использованием презервативов; 
  • использование только стерильных игл и другого инъекционного оборудования;
  • ранняя диагностика ВИЧ.

Всем, кто ведет половую жизнь, рекомендуется проходить тестирование на ВИЧ и другие венерические заболевания не реже одного раза в год. Любые положительные результаты должны быть сообщены сексуальным партнерам, чтобы можно было принять меры предосторожности. Более частое тестирование рекомендуется для всех, кто относится к группе высокого риска, например:

  • находится в отношениях с ВИЧ-положительным человеком;
  • имеет несколько половых партнеров;
  • использует инъекционное оборудование общего пользования.

aids-life.ru

ВИЧ инфекция 3 стадия субклиническая и латентная, сколько живут

ВИЧ-инфекция на 3 стадии развития — промежуточный этап между временем, когда болезнь еще в принципе излечима, и СПИДом. Рассматриваемый промежуток времени является наиболее опасным для организма. Ярко выраженные симптомы инфицирования, наблюдавшиеся на 1 и 2 стадиях, переходят в латентное состояние, но сама болезнь не исчезает, прогрессируя и вызывая в организме новые патологии.

В среднем продолжительность 3 стадии не превышает 6-7 лет, но у ряда больных заболевание может протекать бессимптомно на протяжении не менее 20 лет.

Характерные особенности

Субклиническая 3 стадия ВИЧ у большинства проявляется следующим образом:

  • Лимфатические узлы увеличены;
  • Иммунная система ослаблена, вирус распространяется по организму, провоцируя развитие опасных заболеваний;
  • Регулярное уменьшение числа CD4-лимфоцитов.

К сожалению, указанных характерных признаков бывает недостаточно для обращения больного к врачу. Чаще всего, увеличение лимфатических узлов списывают на другие менее опасные заболевания, заражение которыми ослабленного ВИЧ-инфекцией организма, происходит приблизительно в этом периоде.

Многие специалисты обращают пристальное внимание на указанные симптомы исключительно при обнаружении у больного трех и более групп увеличенных лимфоузлов, расположенных в разных местах. В этом случае больному предлагается пройти соответствующую диагностику, в ходе которой и выявляется латентная стадия ВИЧ.

Не наблюдающий у себя признаков ВИЧ больной, нередко не задумывается о том, какую опасность данное инфекционное заболевание и он сам, как его носитель, представляют для окружающих. Он ведет обычный образ жизни, не зная о том, что является потенциальным распространителем заболевания. Продолжительность латентной стадии зависит от стойкости иммунной системы и крепости организма.

Интересуясь тем, сколько живут больные ВИЧ, следует обратить особое внимание на то, что третья стадия болезни считается смертельной, но все же летальный исход исключить не представляется возможным.

Смерть может наступить вследствие туберкулеза легких, развития диссеминированного опоясывающего лишая и даже пневмонии. На третьей стадии ВИЧ нередко наблюдается прогрессирующее снижение массы тела, в среднем больной теряет до 10% от обычного веса. Столь значительная потеря веса чаще всего обусловлена продолжительной диарей, причины которой остаются не выяснены на протяжении более 1 месяца.

Больные могут испытывать дискомфорт в полости рта, вследствие развившегося кандидоза. Прямым последствием инфицирования является лейкоплакия, периферическая нейропатия, локализованная форма саркомы Капоши, бактериальный синусит, пиомиозит.

Заболевание может не прогрессировать в течение 12 и более лет, а значит человек внешне будет абсолютно здоров. Крепкий организм, поддерживаемый необходимой медикаментозной терапией, способен бороться с инфекцией продолжительное время. В медицинской практике встречаются случаи, когда больной живет, не зная о своем диагнозе до самой смерти, наступающей по естественным причинам и никак с этим заболеванием не связанной.

Латентная стадия ВИЧ у детей

Заражение ребенка ВИЧ-инфекцией чаще всего происходит в утробе матери, или же в процессе переливания ему крови больного человека. На латентной стадии заболевание находится сравнительно недолго – несколько месяцев и даже недель после заражения. При этом признаки ВИЧ у ребенка выражены ярче – поражается вся кожа, или отдельные ее участки, слизистые оболочки.

Поддержание жизни и здоровья зараженного ВИЧ ребенка представляется чрезвычайно сложным. Если заболевание не было выявлено на 1, 2 и 3-ей стадии, шансов на выздоровление практически не остается. Прошедший все три стадии инфицирования организм перестает бороться, у ребенка диагностируют СПИД.

Фазы развития

Третья стадия развития заболевания также известна как персистирующая генерализированная лимфаденопатия. Для наиболее точного определения основных причин заболевания, его признаков и последствий используется деление рассматриваемого отрезка времени на отдельные фазы:

  •  Человек худеет, но при этом потерянный им вес составляет менее 10% от общей массы тела. Для данной фазы характерны поражение кожи и слизистых патогенным грибком, вирусами и бактериями. В результате деятельности болезнетворных организмов развивается опоясывающий герпес, фарингит, синусит;
  •  Больной резко теряет вес. Масса тела уменьшается более чем на 10% от изначального веса. Наблюдается продолжительная диарея. Жидкий стул беспокоит зараженных в течении 1 месяца, при этом причина такого поведения желудка остается невыясненной. Если человек ослаблен другими заболеваниями, то присутствие в теле ВИЧ-инфекции может послужить толчком для серьезного поражения внутренних органов, кожи и слизистых оболочек. В тяжелых случаях диагностируются злокачественная опухоль – саркома Капоши;
  •  У больных начинается пневмония, грибок кандида поражает внутренние органы, и прежде всего, пищевод, кишечник. Может развиться внелегочная форма туберкулеза, поражается центральная нервная система, вирусы, грибки и бактерии провоцируют возникновение гнойничков на коже, язв и опухолей. Итогом этой фазы является диагностирование у больного СПИДа.

К сожалению, представленное описание развития третьей стадии заболевания не всегда соответствует действительности. В большинстве случаев, болезнь протекает бессимптомно, указанные признаки не воспринимаются достаточно серьезно. При переходе к латентной стадии иммунная система еще справляется с болезнью самостоятельно и потому серьезных изменений человек не ощущает.

Естественно, что подавить вирус иммунитет не способен, но сдерживать его пагубное влияние в течение 10-15 лет ему под силу.

Диагностика, лечение, профилактика

Диагностика производится путем забора крови из вены для выявления антител к вирусу. Положительный результат теста является поводом для проведения блоттинга иммунной системы. Заболевание является неизлечимым, но при выявлении его в латентной стадии, велика вероятность того, что больной сможет вести полноценный образ жизни и даже дожить до старости.

Лечение ВИЧ-инфекции на латентном этапе производится по трем направлениям:

  • Этиотропная терапия. Применяются лекарственные препараты, воздействующие на возбудитель болезни. С этой целью используются: Ацикловир, Рибоверин, Сурамин, Азидомитин, Интерферон;
  • Патогенетическая терапия. Используется группа препаратов, воздействующих на иммунную систему, стимулирующих ее работу и препятствующих дальнейшему развитию болезни. С целью коррекции иммунитета применяют тимомиметики — Тималин, Тимозин, Т-активин и Тимостимулин;
  • Избавление от оппортунистических состояний. Больному назначают большое количество антибиотиков и иммуноглобулины. Так, пневмоцистная пневмония лечится Бисептолом и 1-дифторметилорнитином, для лечения герпеса используют Ацикловир, Завиракс и Виролекс. Язвы и эрозии на коже лечат Амфотеррицином В, саркома Капоши лечится Винкристином, Эпидодовиллотоксином.

Отмеченные выше препараты и лекарственные средства вполне могут справиться с некоторыми формами проявления ВИЧ на латентной стадии, но полностью излечить заболевание им не под силу. Как уже говорилось выше, использование их в указанный промежуток времени позволяет замедлить развитие болезни, но инфекция все же останется в организме и продолжит свое патологические на него воздействие.

Своевременное выявление ВИЧ-инфицированного позволяет не только предотвратить дальнейшее распространение болезни, но и увеличить продолжительность его жизни.

Для сдачи анализа на ВИЧ нет необходимости ждать очередного медицинского осмотра, или попадания в больницу. Обратиться к врачу нужно при наличии следующих симптомов:

  • Увеличение лимфатических узлов;
  • Резкая потеря веса;
  • Постоянное чувство усталости, слабость.

Кроме того, отмечаются потеря трудоспособности, бессонница, апатия, отсутствие аппетита. Латентная стадия может сопровождаться лихорадкой и расстройствами пищеварительной системы, в частности, диареей. Природу указанных состояний выявить не могут долгое время, в итоге продромальный период, когда еще может быть оказана эффективная помощь больному, заканчивается, и ВИЧ переходит в четвертую (термальную) стадию развития, или СПИД, о чем уже упоминалось выше.

В случае выявления заболевания на третьей, предшествующей СПИДу стадии, отчаиваться не следует. По-мнению ученых больные, которым удалось достичь именно этого периода в развитии заболевания и не испытывать явного чувства дискомфорта, вполне могут продолжить вести привычный для них образ жизни. Излечиться от вируса у них не получится, но не дать заболеванию распространиться по всему организму и привести к смерти, вполне реально.

При помощи описанных выше препаратов удается приостановить развитие болезни на 5, 10, 20 и более лет. При условии соблюдения рекомендаций врача с диагнозом ВИЧ можно прожить едва ли не всю жизнь, чему имеется великое множество примеров.

stojak.ru

симптомы и признаки, причины, стадии, анализы, диагностика и лечение

Патогенез

После проникновения в организм вирус поражает клетки иммунитета, на поверхности которых присутствуют специфические структуры (рецепторы CD4). Это T-лимфоциты, макрофаги, моноциты, микроглия, дендритные структуры и клетки Лангерганса. Для ВИЧ-инфекции характерно волнообразное течение, при котором постепенно увеличивается количество вирусных частиц в организме пациента. Основным патологическим механизмом, приводящим к развитию осложнений болезни, является активное уничтожение иммунокомпетентных структур. Как уже было сказано, ВИЧ уничтожает пораженные клетки после высвобождения новых вирионов, поэтому ресурсы иммунитета постепенно истощаются.

Основные патологические эффекты заболевания:

  1. Массовое уничтожение клеток, необходимых для защиты организма от патогенных микроорганизмов. На определенном этапе иммунитет теряет способность защищать ткани от других бактерий, вирусов и грибков. При этом организм начинают атаковать даже условно патогенные микроорганизмы, которые в норме населяют органы и ткани.
  2. Компоненты иммунной системы перестают защищать организм от деления поврежденных клеток, в результате чего возрастает риск формирования злокачественных опухолей.
  3. Иммунная система человека начинает атаковать здоровые ткани. У пациентов, страдающих от ВИЧ-инфекции, нередко диагностируются различные формы поражения нервной системы.

Таким образом, патология постепенно инактивирует защиту тканей и органов пациента от опасных микроорганизмов, поэтому большинство летальных исходов связано с вторичными инфекциями. Без лечения смерть наступает в течение 10-12 лет после вирусной инвазии.

Стадии развития

ВИЧ-инфекция характеризуется длительным прогрессирующим течением. Способность штаммов вируса постоянно приобретать новые свойства влияет на патогенез заболевания, однако специалистам известны основные этапы развития ВИЧ и СПИД независимо от типа возбудителя инфекции. Важно обратить внимание на то, что скорость распространения патогена в организме во многом зависит от иммунного статуса пациента. Так, например, наличие туберкулеза или другой тяжелой болезни существенно сокращает срок появления приобретенного иммунодефицита. Симптоматика ВИЧ-инфекции может быть противоречивой, поэтому во время диагностики врачи ориентируются на результаты объективных исследований.

Стадия окна

Вирусные частицы уже проникли в клетки, однако реакция со стороны иммунитета пока еще не наблюдается. Этот период развития болезни заканчивается с появлением антител против ВИЧ. На определенном этапе лимфоциты распознают инфекцию и начинают вырабатывать специальные вещества для борьбы с патогеном. При этом длительность стадии окна варьируется от нескольких недель до нескольких месяцев. Если у пациента нет заболеваний иммунной системы, первые антитела к вирусу обнаруживаются примерно через 10-12 недель после инвазии. До сероконверсии инфекция может быть выявлена только по присутствию вирусных компонентов в крови человека.

Острая стадия

Первые клинические проявления патологии могут отмечаться еще до выделения специфических антител. Пациенты жалуются на повышение температуры тела, кожные высыпания, язвочки во рту и другие неприятные симптомы. Подобные состояния возникают из-за активного распространения вируса в организме. Иногда острая стадия ВИЧ-инфекции по своим клиническим проявлениям напоминает тяжелый грипп. Этот период болезни продолжается в течение 7-14 суток.

Прочие признаки острой стадии:

На этой стадии болезнь уже можно легко обнаружить по лабораторным показателям, однако многие пациенты не замечают опасных симптомов и принимают медикаменты для облегчения простуды.

Скрытая стадия

После острой симптоматики развивается продолжительная латентная инфекция, характеризующаяся практически полным отсутствием патологических признаков. Вирус активно уничтожает клетки иммунитета с CD4-рецепторами, однако благодаря компенсаторным реакциям организм вырабатывает большее количество иммунологических компонентов. Единственным значимым симптомом латентной стадии является воспаление лимфатических узлов. В то же время врачи могут обнаружить заболевание с помощью анализа крови, поскольку антитела против вируса активно вырабатываются.

Средняя продолжительность скрытого периода ВИЧ-инфекции варьируется от 5 до 10 лет. Если пациент уже начал принимать антивирусные препараты, латентная стадия может быть продлена до 20 и более лет. Некоторые вторичные инфекции проявляются уже на этом этапе, однако степень иммунодефицита все еще не соответствует критериям СПИД.

СПИД

Синдром приобретенного иммунодефицита развивается в течение нескольких лет после окончания латентного периода. В первые месяцы происходит резкое снижение количества иммунокомпетентных клеток, из-за чего организм теряет способность защищаться от большинства инфекций. У пациентов формируются вирусные, грибковые, бактериальные и протозойные заболевания, протекающие в очень тяжелой форме. Также на этом этапе возможен активный рост злокачественных новообразований.

Специфические симптомы и признаки:

  • значительное уменьшение массы тела;
  • саркома Капоши;
  • длительная лихорадка;
  • неврологические нарушения;
  • затяжная диарея.

Без лечения СПИД становится причиной смерти пациента в течение года. Применение противовирусных препаратов позволяет добиться непродолжительной ремиссии, однако многочисленные вторичные инфекции существенно ухудшают прогноз. Итоговая продолжительность жизни на этой стадии зависит от разных факторов, включая образ жизни, своевременность терапии сопутствующих болезней, питание и генетику.

www.nrmed.ru

Какие существуют стадии ВИЧ-инфекции? | Парни ПЛЮС

  • Расскажи Парням
  • О проекте




Карта сайта, XML.