Красота и здоровьеКрасота и здоровьеКрасота и здоровье
<> Главная <> Красота <> Лишний вес <> Здоровье <> Косметолог <> Советы психолога <> Женские секреты <> Разное <>


Малокровие что это за болезнь симптомы и причины развития заболевания


что это такое и чем опасна, симптомы и лечение анемии, что кушать и как лечить

Работа организма немыслима без его основной транспортной магистрали – кровеносной системы. Через кровь доставляются органам и тканям все основные необходимые для жизни вещества и, в первую очередь, кислород. Поэтому любые патологии крови, в том числе, и анемия, нередко приводят к угрожающим для жизни последствиям.

Что такое анемия простыми словами?

Анемия – это недостаток крови в организме (от греческой приставки «ан», обозначающей отрицание, и «эйма» – «кровь». Иногда это состояние медицина называет малокровием. В более узком смысле под анемией часто подразумевают недостаточное количество кислорода в крови, что на практике выражается в уменьшении концентрации в ней эритроцитов или гемоглобина.

От малокровия следует отличать псевдоанемию (гидремию). При гидремии, которая может наблюдаться, например, во время беременности, общее число красных кровяных телец остается неизменным, увеличивается только объем жидкой составляющей крови –плазмы.

Причины возникновения анемии: от чего бывает болезнь

Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.

Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.

Чаще всего анемия вызывается такими болезнями и состояниями, как:

Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов. Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.

Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:

  • лактация,
  • подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
  • хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).

Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:

  • туберкулез,
  • хронический бронхит,
  • бактериальный эндокардит,
  • бронхоэктатическая болезнь,
  • бруцеллез,
  • абсцесс легкого,
  • различные микозы,
  • пиелонефрит,
  • остеомиелит.

Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:

  • системная красная волчанка,
  • узелковый полиартериит,
  • ревматоидный артрит.

Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента. Если обычно организм женщины расходует в день 0,6 мг железа, то при беременности эта цифра возрастает до 3,5 мг.

Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.

Анемия крови

Чтобы понять, что такое анемия и разобраться в сути состояния, необходимо разобраться в механизме переноса к

med.vesti.ru

Анемия — Википедия

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Возраст и пол Порог Hb(Г/Л) Порог Hb(Г/%)
Дети (3 мес.—5 лет) 110 11,0
Дети (5—12 лет) 115 11,5
Дети (12—15 лет) 120 12,0
Мужчины (>15 лет) 130—160 13,0—16,0
Женщины небеременные (>15 лет) 120—140 12,0—14,0
Женщины беременные 110 11,0

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[10]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]
  • Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
Нормохромная анемия[править | править код]
  • Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
Гиперхромная анемия[править | править код]
  • Гиперхромные — ЦП > 1,1:

По степени тяжести[править | править код]

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
  • Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
  • Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л[11].

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

По этиологии[править | править код]

  • Анемии при хронических воспалениях:
  • Мегалобластные анемии:

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

  • одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
  • недостаток витаминов
  • нерегулярный приём пищи
  • перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
  • глистные инвазии

Различают три основных механизма развития анемии:

  • Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
  • Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
  • Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

  • плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
  • женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
  • растёт вероятность преждевременных родов;
  • после родов выше риск развития инфекций[14].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[13]
Показатели У не беременной У беременной
Hb, г/л 145-125 105-110
Эритроциты ×1012 3,7±0,25 3,25±0,25
Ретикулоциты, ‰ 5-10 10-25
Гематокрит, ‰ 40-42 33-35
Лейкоциты ×109 7±3 10±5
Тромбоциты ×109 300 150
СОЭ мм/час 13-26 50-80

В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

  • Лечение анемий проводится в условиях стационара.
  • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
  • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
  • Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
  • В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
  • Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
  • Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
  • Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].

  • При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
  • При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
  • Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].
  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
  4. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  5. T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
  6. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  7. д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
  8. ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка (рус.). https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
  9. Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
  10. Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови (рус.). https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
  11. ↑ Что такое анемия, лечение анемии при беременности Гинекология.инфо
  12. Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
  13. 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
  14. ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
  15. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
  16. ↑ Лечение приобретенной апластической анемии (рус.). https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.
  • Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

ru.wikipedia.org

Анемия: симптомы, лечение и причины гемолитической, апластической, гипохромной и других видов анемии (малокровия)

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция

medside.ru

симптомы и лечение, причины и диагностика гемолитической анемии у взрослых

Процесс разрушения эритроцитов называется гемолизом. В организме здорового человека постоянно происходит так называемый физиологический гемолиз вследствие естественного старения эритроцитов.

Продолжительность жизни эритроцитов в среднем колеблется от 100 до 130 дней. При наличии дефекта эритроцитов или в результате воздействия на них различных патологических факторов жизненный цикл эритроцитов укорачивается. Именно это и является характерным признаком гемолитических анемий.

Гемолитические анемии – это группа заболеваний, при которых разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их выработка костным мозгом. При этой патологии наблюдается уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина вследствие укорочения жизни эритроцитов. При этом костный мозг не реагирует на анемический синдром.

Причины возникновения

Гемолитические анемии разделяют по признаку врожденности и приобретенности. Врожденные формы патологии связаны с дефектами структуры и функции эритроцитов.
Приобретенные гемолитические анемии развивается в результате влияния факторов окружающей среды:

  • инфекции вирусные и бактериальные – малярия, анаэробный сепсис;
  • интоксикации гемолитическими ядами – фосфор, мышьяк, змеиный яд, грибной яд;
  • сильное воздействие физических факторов – переохлаждение, ожоги;
  • переливание несовместимой крови;
  • вакцинация;
  • психоэмоциональное напряжение;
  • физические нагрузки;
  • лекарственные средства – хинин, сульфаниламиды, антибиотики.

Приобретенная гемолитическая анемия может быть спровоцирована многими инфекционными болезнями: корь, краснуха, эпидемический паротит, ангина и другие.

Врожденная форма

Основные формы врожденных (наследственных) гемолитических анемий:

  • гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцита – мембранопатии;
  • гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов – ферментопатии;
  • гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина – гемоглобинопатии.

Из врожденных гемолитических анемий наиболее часто встречается болезнь Минковского-Шоффара.

Мембранопатии

Болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз, сфероцитоз)
Сфероцитоз – это группа врожденных гемолитических анемий, характеризующихся появлением шаровидных эритроцитов (микросфероцитов) вследствие дефекта белков мембраны эритроцита.

При мембранопатии этого вида эритроциты уменьшаются в размере за счет своей сферичности. Изменения в структуре белков клеточной мембраны приводят к ее натяжению. Вместо двояковогнутых дисков (такую форму имеют здоровые эритроциты) образуются сферы. Это в свою очередь сопровождается нарушением способности эритроцитов к деформации. Эритроциты не могут пройти через красную пульпу селезенки, теряют часть мембраны в селезенке, увеличивая орган в размерах. В результате в крови появляются совершенно круглые эритроциты.

Основные признаки микросфероцитоза – анемия, желтуха, увеличение селезенки. При тяжелых формах патологии этого вида у больных отмечаются деформации скелета: башенный череп, уменьшение глазного яблока, высокое верхнее нёбо, изменяется расположение зубов. У некоторых больных бывают укорочены мизинцы. Иногда возникают трофические язвы ног.

Единственным методом лечения анемии при ми

med.vesti.ru

симптомы. Анемия: причины, лечение, профилактика, первые признаки :: SYL.ru

Состояние человека, характеризующееся пониженным уровнем гемоглобина в крови, имеет название "малокровие". Симптомы, причины и принципы лечения данной патологии рассмотрим в статье.

Общие сведения

Это заболевание, малокровие (другое название - анемия), может быть самостоятельным, а может выступать сопутствующим симптомом или осложнением других недугов или состояний. Провоцирующие факторы и механизм развития патологии в каждом конкретном случае различны. Малокровие возникает вследствие недостаточного снабжения внутренних органов кислородом. Поступление кислорода нарушается по причине недостаточной выработки красных кровяных телец.

Если обратиться к конкретным цифрам, то анемия диагностируется при снижении количества гемоглобина до отметки ниже 120 г/л у женщин и детей от 6 до 14 лет, 130 г/л — у мужчин, 110 г/л — у детей от 6 месяцев до 6 лет.

Также выделяют различные степени анемии (в зависимости от уровня того же гемоглобина):

  • Легкая — уровень гемоглобина составляет 90 г/л.

  • Средняя — содержание гемоглобина составляет 70-90 г/л.

  • Тяжелая — уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Причины малокровия

Провоцирующими факторами развития данной патологии чаще всего выступают:

  1. Рост организма на фоне интенсивных физических нагрузок (занятия спортом), связанных с дефицитом солнца и несбалансированным питанием.

  2. Появление первых менструаций у девушки. В этот период организм перестраивается на новый режим работы.

  3. Наличие гастритов с пониженной кислотностью, болезней кишечника, перенесенные операции на ЖКТ.

  4. Глистные интоксикации, угнетающие выработку эритроцитов и кроветворение. Более подвержены такому состоянию дети.

  5. Беременность, в период которой обмен веществ меняется, и потребность организма женщины в железе, а также углеводах, жирах, белках, кальции и витаминах увеличивается в несколько раз.

  6. Периодические кровотечения: обильные менструации (возникают при фибромиоме матки, воспалении придатков), внутренние кровопотери (при геморрое, язве желудка). В этом случае имеет место относительная анемия, при которой в составе крови пропорционально снижается уровень форменных элементов, к которым относятся гемоглобин и железо.

Именно от правильного выявления причин патологии зависит то, насколько эффективным будет лечение. Малокровие — это серьезное состояние, требующее своевременной и адекватной терапии.

Симптоматика

Чаще всего человек не догадывается о развитии анемии. Заподозрить ее можно при наличии следующих симптомов:

  • быстрая утомляемость;

  • сонливость;

  • одышка;

  • головокружения, обмороки.

Что еще характерно для малокровия? Признаки могут дополняться следующими нарушениями:

  • выпадением волос, отсутствием их блеска;

  • ломкостью ногтей;

  • трещинками в уголках рта;

  • появлением странных пристрастий (например, людям нравится есть мел, вдыхать запах краски и лаков и т. п.).

Классификация анемий

В зависимости от причин, вызвавших патологию, различают несколько видов анемии. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Железодефицитная анемия

Данная форма заболевания наиболее распространена. Развивается недуг вследствие нарушения синтеза гемоглобина по причине дефицита железа. Причины малокровия данной формы — это хронические кровопотери, нарушение всасываемости железа в кишечнике, недостаточное поступление данного вещества с продуктами питания. Более подвержены такой патологии дети младшего возраста, женщины репродуктивного возраста и беременные.

В таком случае малокровие симптомы имеет следующие: головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах. Также заболевание проявляется сухостью и бледностью кожных покровов. Ногти становятся ломкими, слоистыми, плоскими. Некоторые больные чувствуют жжение языка.

Терапия заключается, прежде всего, в устранении причины недостатка железа (лечение патологий пищеварительного тракта, хирургическое лечение опухоли кишечника, миомы матки). С целью нормализации уровня гемоглобина назначают препараты железа в комплексе с витамином С («Актиферрин», «Ирадиан», «Тардиферон», «Ферромед», «Феррум Лек», «Ферроплекс»).

В12-дефицитная анемия

В данном случае малокровие вызывает недостаточное поступление витамина В12 в организм или нарушение его всасывания. Чаще всего такое явление встречается у людей пожилого возраста. Провоцирующими факторами развития В12-дефицитной анемии является наличие гастрита, тяжелого энтерита, заражение глистами, перенесенные операции на желудке.

Анемия (малокровие) данного вида проявляется слабостью, утомляемостью, сердцебиением при физической активности. Язык становится «полированным», возникает чувство жжения в нем. Кожа приобретает желтушный оттенок. Часто выявить В12-дефицитную анемию можно только посредством исследования крови. Со временем поражается нервная система. Помимо эритроцитов, недуг влияет также на лейкоциты и тромбоциты - их уровень в организме снижается. Какое необходимо лечение? Малокровие в этом случае пытаются побороть путем приема препаратов витамина В12 («Цианокобаламин», «Гидроксикобаламин») и ферментных медикаментов («Панкреатин»).

Постгеморрагическая анемия

Малокровие постгеморрагического характера развивается вследствие потери большого количества крови. В результате этого в тканях возникает недостаток кислорода. Постгеморрагическая анемия, в зависимости от скорости кровопотери, бывает острой и хронической. Острую вызывают травмы, кровотечения из внутренних органов, чаще всего происходит это вследствие поражения легких, желудочно-кишечного тракта, матки, полостей сердца, осложнений беременности и родов. Развитие хронической анемии связано с нарастающим недостатком в организме железа по причине длительного, часто повторяющегося кровотечения вследствие разрыва сосудистых стенок.

Постгеморрагическое малокровие симптомы имеет следующие: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, звон в ушах, одышка, головокружение, сильное сердцебиение даже при малой физической активности. Часто наблюдается снижение артериального давления. Сильные кровопотери могут спровоцировать обморок и наступление коллапса. Кровотечения желудочные, как правило, сопровождаются рвотой (рвотные массы имеют кровавый или кофейный цвет).

Терапия постгемморагической анемии заключается, прежде всего, в остановке кровотечения, при больших кровопотерях необходимо срочное переливание крови. После этого показан прием в течение продолжительного времени препаратов железа («Ферро-градумент», «Гемофер») и комбинированных средств («Актиферрин», «Ировит», «Хеферол»).

Фолиеводефицитная анемия

Фолиевая кислота является комплексным соединением, которое принимает непосредственное участие в синтезе ДНК и кроветворении. Всасывание данного вещества происходит в верхнем отделе тонкого кишечника. Причины фолиеводефицитной анемии подразделяются на две группы: недостаток поступления в организм фолиевой кислоты с пищей; нарушение ее усвояемости и транспортировки к кроветворным органам. Беременные женщины, дети, больные алкоголизмом, люди, перенесшие оперативное вмешательство на тонкой кишке, более подвержены такой патологии, как фолиеводефицитное малокровие.

Симптомы недуга выражаются в поражении кроветворной ткани, пищеварительной («полированный» язык, ощущение жжения в нем, снижение желудочной секреции) и нервной (повышенная утомляемость, слабость) систем. Также наблюдается увеличение печени, селезенки, отмечается слабовыраженная желтуха.

Для терапии заболевания назначают прием фолиевой кислоты и комбинированных средств с добавками витамина В и железа («Ферретаб комп», «Гино-Тардиферон», «Ферро Фольгамма», «Мальтофер Фол»).

Народные методы лечения малокровия

При обнаружении первых признаков анемии необходимо незамедлительно обращаться к доктору. По результатам обследования и анализа крови специалист назначит необходимое лечение. Терапевтические методы зависят от вида и степени анемии. В качестве дополнительных способов лечения (но не основных!) можно применять рецепты нетрадиционной медицины.

Наиболее действенные следующие из них:
  • Натереть на терке редьку, морковь, свеклу. Отжать из корнеплодов сок и соединить в равных количествах в емкости из темного стекла. Посуду накрыть крышкой (не плотно). Поставить емкость в духовку для томления на слабом огне на три часа. Полученное средство принимать трижды в день, по столовой ложке перед едой. Лечебный курс длится три месяца.

  • Для нормализации состояния при сильном упадке сил рекомендуется смешать чеснок с медом и принимать полученный состав перед едой.

  • Смешать свежий сок алоэ (150 мл), мед (250 мл), вино «Кагор» (350 мл). Пить средство перед едой по столовой ложке трижды в день.

  • Очищенный чеснок (300 г) положить в пол-литровую бутылку, залить спиртом (96 %) и настаивать в течение трех недель. Трижды в день принимать 20 капель полученной настойки, смешанной с ½ стакана молока.

  • Овес или овсяную крупу (1 стакан) залить водой (5 стаканов) и варить до консистенции жидкого киселя. Отвар процедить и соединить с таким же количеством молока (около 2 стаканов) и вновь прокипятить. Полученный напиток в теплом или остывшем виде выпить в течение дня за 2-3 приема.

Профилактика малокровия

Диета при анемии играет не меньшую роль, чем правильное лечение. Также полноценное питание является основой профилактики малокровия. Очень важно регулярно употреблять продукты, которые содержат необходимые для процесса кроветворения витамины и микроэлементы.

Больше всего железа содержится в языке говяжьем, печени свиной и говяжьей, мясе кролика и индейки, икре осетровых, гречневой, пшеничной, овсяной, ячневой крупах, чернике, персиках.

Меньше железа в мясе курицы, баранине, говядине, яйцах, манной крупе, горбуше, скумбрии, яблоках, хурме, грушах, шпинате, щавеле.

Кроме этого, необходимо включать в свой ежедневный рацион продукты, способствующие усвояемости этого микроэлемента: баклажаны, брокколи, кабачки, кукурузу, капусту, свеклу, тыкву, зелень, сухофрукты.

www.syl.ru

Малокровие - описание, причины, симптомы, лечение

 Описание

    Малокровие (анемия) – это такое состояние организма, при котором резко сокращается количество красных телец (эритроцит) и снижается уровень гемоглобина. Гемоглобин выполняет для тела более важную функцию, чем просто окрашивание крови в красный цвет, это сложное соединение железа с белком, которое находится в красных кровяных тельцах (Эритроцитах). Основной функцией гемоглобина является участие в переносе молекул кислорода к органам и тканям организма, при этом происходит захват кислорода в легких и отдачи его всем нуждающимся органам для проведения дальнейших окислительно-восстановительных реакций и получения энергии для жизнедеятельности организма.

Малокровие (анемия) является одним из симптомов какого-то общего заболевания. Может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего встречается у детей. Анемия может развиваться медленно, в течение многих месяцев, или проявляться внезапно. Иногда анемия, как наследственное заболевание, может продолжаться всю жизнь и не создавать серьезных проблем.

   Норма гемоглобина в крови

   Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

   Для мужчин — 130-160г на 1л крови.

   Для женщин — 120-147 г/л.

   Для беременных женщин — 110г/л.

Разновидности анемии

   В настоящее время врачи выделяют несколько разновидностей анемии – апластическая, анемия хронических заболеваний, аутоиммунная гемолитическая, железодефицитная, пернициозная, талассемия, серповидно-клеточная и истинная полицитемия.

 Отдельные формы анемии никак не проявляются и не требуют особого лечения.

       Апластическая анемия возникает в результате недостаточной выработки кровяных клеток костным мозгом. Причиной является вирусная инфекция, побочные действия лекарственных препаратов и следствие аутоиммунных процессов. При этом виде анемии наблюдается бледность кожи, беспричинное появление синяков и кровоподтеков на теле, потеря веса, частая одышка, кровоточивость десен, головокружение и слабость, носовые кровотечения, хроническое повышение температуры тела.

      Анемия хронических заболеваний возникает в результате хронических заболеваниями почек и других органов, обычно не требует специального лечения, но иногда некоторым больным для стимуляции образования эритроцитов назначают лечение или переливание крови.

      Аутоиммунная гемолитическая анемия возникает в результате того, что избыточно активная иммунная система разрушает собственные эритроциты, для подавления иммунной системы назначают лекарства.

      Железодефицитная анемия возникает в результате нехватки железа (Fe), которое необходимо для создания красных клеток крови. У женщин же причиной становится вымывание железа из организма вместе с кровью во время менструации. При этом виде анемии наблюдается головокружение и быстрая утомляемость, учащение сердечных ритмов, бледность кожных покровов, слабость, частая сухость во рту, шум в ушах, одышка, сухость кожи, ломкость и искривление ногтей. Волосы обламываются и выпадают. Здесь необходимо лечение основного заболевания, употребление продуктов, содержащих железо.

     Пернициозная анемия возникает в результате нехватки витамина В12, поступающее с пищей — аутоиммунное нарушение.

    Талассемия — это генетическая форма анемии, которая в основном встречается у жителей Средиземного моря. При этом виде анемии какие-либо симптомы не проявляются, заболевание протекает сравнительно легко и не нуждаются в лечении, но изредка, для облегчения общего состояния, делают переливание крови.

    Серповидно-клеточная анемия — возникает в результате того, что эритроциты периодически меняют форму и блокируют кровоток, является генетическим нарушением и встречается в основном среди афроамериканцев. Сопровождаться сильной болью и даже повреждением внутренних органов.

  Истинная полицитемия возникает в результате того, что организм по неизвестным науке причинам производит чересчур много клеток крови. В основном это не вызывает особенных проблем, но иногда может спровоцировать образование тромбов.

 Причины

  Вирусная инфекция, побочные действия лекарственных препаратов, нарушение продукции эритроцитов костным мозгом, длительное острое или же хроническое кровотечение, недостаточное количество в организме железа, витамина В12, витамина С (в редких случаях — в основном у детей), и фолиевой кислоты, хронических заболеваниями почек и других органов. У женщин же причиной становится вымывание железа из организма вместе с кровью во время менструации.

 Симптомы

  Слабость, утомляемость, бледность кожных покровов головокружение и одышка при небольшой нагрузке, сердцебиение и тахикардия, одутловатость лица. А также — отечность век и стоп, шум в ушах, на туловище и конечностях могут появляться точечные кровоизлияния, в случае недостатка витамина В12 – наблюдается потеря веса, снижение аппетита, трудности при ходьбе.

 Лечение народными средствами

  — 150мл свежего сока алоэ смешать с 250г меда и 350мл вина «Кагор». Пить по 1ст ложке 3 раза в день до еды.

  — Взять 200г очищенных грецких орехов, 200г сливочного масла и 200 мёда. Мед и масло подогреть на водяной бане до образования однородной массы, орехи перемолоть. Все компоненты хорошо перемешать, принимать по 1ст ложке 3 раза в день за полчаса до еды.

 — 300г измельченного лука и 100г меда залить 500г белого сухого вина, настоять, в темном прохладном месте 2-е суток, периодически встряхивая. Процедить и принимать по 2-4ст ложки в день. (Водянка, цистит, простатит, подагра, сахарный диабет, анемия).

 — Размолоть в мясорубке 1 стакан недозрелых грецких орехов, залить 0,5л водки и поставить в теплое темном место на 10 дней. Процедить, добавить 1 стакан разогретого меда и тщательно перемешать. Принимать по 1ст ложке утром и вечером, хранить в холодильнике.

 — Взять сухую гречневую крупу, слегка прокалить ее на сковородке, затем пропустить через мясорубку или смолоть в кофемолке. Приготовленный порошок принимать по 2ст ложки, запивая теплым кипяченым молоком, за 1 час до еды.

 — Принимать мед, темного цвета по 40-60г с козьим молоком (1:2), до еды 3-4 раза в день. (Хорошее средство от анемии различных степеней).

 — 1 стакан овса (или овсяной крупы) залить 5 стаканами воды и варить до густоты жидкого киселя. Процедить и влить в отвар равное количество молока (около 2 стаканов), прокипятить вновь. В полученную жидкость добавить 4ч ложки меда (по вкусу) и еще раз прокипятить. Получившийся таким образом вкусный и калорийный напиток употреблять в остывшем или подогретом виде в течение дня в 2-3 приема.

 — При анемии нужно ежедневно утром, натощак съедать по 100г тертой моркови со сметаной или растительным маслом.

 — Пчелиное маточное молочко принимать в мизерных количествах (10-15мг на прием, утром и вечером до еды, причем глотать не следует, а держать под языком до рассасывания). Еще лучше, если маточное молочко сочетать с цветочной пыльцой. В аптеках сейчас продается готовый состав, с содержанием и молочка и пыльцы. (Восстановить состав крови).

 — При малокровии нужно пить перед едой по 0,5 стакана рисового отвара без соли.

 — 10гр изюма пропустить через мясорубку, залить стаканом кипятка и подержать на слабом огне 10мин. Затем процедить и отжать смесь через марлю. Принимать по стакану несколько раз в день. (Укрепление и эластичность сосудов).

 — 100г сливочного масла смешать с 50г меда и с 10г пыльцы или перги. Полученную смесь намазывать на хлеб и есть 2 раза в день после еды.

 — Взять по 200г кураги, изюма, очищенных грецких орехов и 1 лимон, пропустить все через мясорубку, смешать с 1 стаканом меда и употреблять 1 раз в день по 1ст ложке после завтрака. Перед обедом выпивать по 50-100мл кагора, а вечером перед сном съедать 1ч ложку меда с молоком.

 — Многие знахари считают, что чеснок — лучшее средство от малокровии. 300г очищенного чеснока залить 1л чистого спирта и поставить в темное место на 3 недели. Процедить и принимать по 20 капель настойки в 0,5 стакане молока 3 раза в день за 30 минут до еды.

 — Взять 7 головок чеснока, 7 лимонов, 700г меда, 700г кураги и скорлупу от 7 куриных яиц. Яичную скорлупу очистить от внутренней пленки и проварить 5 минут. Лимоны очистить от кожуры и семечек и пропустить через мясорубку. Смешать эти 2 ингредиента и поместить на 7-10 дней в темное место. За это время скорлупа раствориться. Полученную смесь соединить с медом и пропущенными через мясорубку чесноком и курагой. Лекарство следует настаивать в тёплом месте неделю, а затем поставить в холодильник. Принимать смесь 2 раза в день по 1ст ложке (чистка сосудов).

 — Взять по 500гр хрена, черной редьки, красной столовой свеклы и моркови. Все натереть на мелкой терке и отжать сок, добавить в него 0,5л водки и 0,5кг меда и размешать до полного растворения меда. Настаивать 2 недели в темном прохладном месте. Пить по 1ст ложке 3 раза в день. (Обновить кровь).

 — Взять по 200г какао, нутряного свиного сала, меда и сливочного масла и, постоянно помешивая, довести смесь на медленном огне до кипения и полного растворения. Снять с огня, дать остыть и перелить в стеклянную банку. Хранить в темном, прохладном месте. Для употребления нужно размешать в 1 стакане горячего молока 1ч ложку смеси и принимать 3-4 раза в день. Это средство хорошо помогает в начале заболевания. Если данное средство вызовет запоры, то необходимо употреблять большое количество чернослива или другие фрукты и соки.

 — В стеклянную прозрачную бутылку положить 6 зубчиков чеснока и залить 3 стаканами красного натурального вина. Закрыть и поставить на солнце, на 2 недели, постоянно взбалтывая. Потом профильтровать и перелить в темную бутылку. Принимать в первый день – 2 капли, второй день – 4 капли, третий -6 и так до 24 капель. Затем количество капель снижать по 2 капли каждый день, дойти до 2-х капель и повторить все заново. (Улучшает кровь, укрепляет сердце и общее состояние организма).

 — Взять 1 стакан овса, залить 3л воды, поставить на огонь, довести до кипения и кипятить на малом 5-6 часов. Процедить и принимать по 0,5 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.

 — Смесь соков редьки, моркови и свеклы считается хорошим средством для лечения малокровия. Соки смешивают в равных частях и ставят в горшочек, обмазав тесто (для герметичности) тестом и ставят на 2 часа в предварительно нагретую духовку. Принимать по 1ст ложке 3 раза в день.

 — Натереть на терке отдельно морковь, свеклу, редьку. Отжать сок от корнеплодов, слить в темную бутыль в равных количествах. Бутыль обмазать тестом, но так, чтобы она не была плотно закупорена и жидкость могла выпариться из нее. Поставить бутыль в духовку на 3 часа томиться (на малый газ). Принимать по 1ст ложке 3 раза в день до еды. Курс лечения — 3 месяца. Это радикальное средство от малокровия.

 — Очень эффективное средство. Взять 400г свиного нутряного несоленого сала и 6 больших зеленых яблок. Яблоки мелко нарезать и положить в сало. Хорошо перемешать и поставить в духовку для томления на небольшой огонь. Пока сало томится, сделать следующее — взять 12 яичных желтков и растереть их добела со стаканом сахара. Туда же натереть на мелкой терке 400г шоколада высшего сорта. Когда сало с яблоками перетопится, высыпать в него яйца с шоколадом, хорошо перемешать и дать остыть. Полученный продукт мазать на хлеб и принимать 3-4 раза в день с каждой едой, обязательно запивая теплым, почти горячим молоком.

www.budzdorow.net

что это такое? Признаки, причины и лечение малокровия

Малокровие, или анемия, – это заболевание, которое характеризуется уменьшением числа эритроцитов или же снижением количества гемоглобина, содержащегося в этих кровяных тельцах. Подобный недуг очень часто развивается в результате хронических и острых кровопотерь, а также при недостаточной и ослабленной работе костного мозга и при ускоренном разрушении клеток крови. Итак, малокровие – что это такое, как развивается и каковы причины его возникновения?

На данный момент известно несколько форм малокровия. Но самыми распространенными считаются пернициозная и железодефицитная анемия.

Симптомы заболевания

Основные причины малокровия – это нехватка такого микроэлемента, как железо. В результате этого в крови больного уменьшается количество кислородопереносящих телец. Это вызывает вялость пищеварения, судороги, обмороки, головные боли, болевые ощущения в крестце, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение, частую тошноту и головокружение, сонливость, недомогание, частый озноб, округленные синевой и впалые глаза, бледный цвет десен, губ и кожи, потерю аппетита, постоянное чувство усталости, вялость. Вот такие признаки малокровия могут возникнуть у больного.

Пернициозная анемия: причины

Данное заболевание еще называют малокровием Аддисона. Подобная форма недуга возникает при нарушениях усваивания витамина В₁₂. Происходит это в результате того, что желудок больного перестает вырабатывать достаточное количество специального вещества, которое носит название «внутренний фактор Кастла». В итоге организм не получает достаточного количества витамина.

Железодефицитная анемия

Это заболевание возникает в результате хронической кровопотери, которая сопровождает грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и пептическую язву. Причины малокровия данной форы весьма разнообразны. Этот недуг может быть вызван деятельностью паразитов в организме человека, различными инфекционными заболеваниями, а также несбалансированным питанием, которое может быть результатом неизжитых привычек, связанных с небольшим семейным бюджетом или же с некоторыми погрешностями в приготовлении блюд. Стоит помнить, что при нехватке цианкобаламина эритроциты плохо развиваются и в итоге остаются незрелыми. Подобное вещество содержится в больших количествах в печени и мясе.

Важный момент

У женщин анемия встречается чаще, чем у мужчин. Представительницам слабого пола нужно больше железа, так как они его теряют во время менструального кровотечения. Потребность в данном химическом элементе повышается при беременности, так как большая его часть уходит на развитие плода. В итоге организм женщины начинает страдать от дефицита железа. Также данный компонент нужен в больших количествах и кормящей матери, чтобы улучшить и повысить выработку молока.

Особенности заболевания

Итак, говорить далее про малокровие. Что это такое, вы уже поняли. Однако для того чтобы побороть недуг, нужно знать, как он протекает и какими особенностями обладает. Железо – это тот микроэлемент, который необходим для создания гемоглобина. Нехватка данного вещества в клетках крови приводит к ухудшению снабжения всех тканей и органов человеческого организма кислородом. Эритроциты, заново образовавшиеся, циркулируют по организму на протяжении 110 дней. Эти клетки постепенно стареют и в итоге приходят в негодность. Селезенка задерживает, а затем уничтожает погибшие эритроциты. При этом происходит освобождение железа, которое в дальнейшем учувствует в синтезе гемоглобина уже в новых клетках крови. Стоит отметить, что однажды полученный организмом данный микроэлемент постоянно циркулирует в нем, переходи при этом из одной клетки крови в другую.

При этом стоит помнить, что то железо, которое поступило в организм вместе с пищей, очень плохо усваивается. А потеря крови приводит к дефициту этого микроэлемента. В итоге может развиться малокровие. Анемия является тяжелым заболеванием, с которым просто необходимо бороться.

Как бороться с анемией народным средствами

Необходимо лечить малокровие. Что это такое, знают практически все. Но как с ним бороться? Существуют средства народной медицины, которые позволят остановить развитие данного заболевания. Прекрасным препаратом против недуга считается сок овощей. Для его приготовления необходимо очистить и натереть на мелкой терке редьку, свеклу и морковь. Измельчать корнеплоды лучше по отдельности. Отжать сок можно при помощи обычной марли, сложенной в несколько слоев. Полученный состав стоит поместить в бутылку из непрозрачного стекла. После этого емкость облепливается тестом. При этом горлышко не должно быть плотно закупорено. В противном случае жидкость не будет испарятся. Бутылку с овощным соком следует поместить в духовку и томить там часа 3. Готовый препарат следует принимать трижды в сутки до приема пищи по столовой ложке. Курс – 3 месяца. Подобное средство считается радикальным и прекрасно лечит заболевание.

Малокровие можно вылечить и травами. Для приготовления лекарственного средства следует взять по две столовые ложки листьев ежевики, цветов яснотки и крапивы, а также три столовые ложки зверобоя. Все компоненты необходимо перемешать и заварить тремя стаканами кипятка. Емкость с настоем нужно укутать и оставить часа на три. Готовый препарат следует процедить и принимать трижды в сутки по целому стакану в горячем виде.

Какие препараты можно принимать при анемии

Не всегда вылечить анемию можно народными средствами. Например, острое малокровие требует медикаментозной терапии. Очень часто препараты железа выпускаются в виде сульфатной соли данного микроэлемента. Помимо этого, в составе лекарственного средства имеются всевозможные витаминные добавки, которые позволяют веществу лучше и быстрее усваиваться. К самым популярным стоит отнести следующие препараты:

  1. В виде таблеток: медикаменты "Тардиферон" и "Сорбифер Дурулес". Данные средства следует применять два раза в сутки по два драже, примерно за час до еды. Запивать препарат нужно стаканом воды. Применять средство "Сорбифер Дурулес" детям до 12 лет не рекомендуется.
  2. В капсулах: препараты "Фенюльс", "Ферретаб", "Феррофольгамма".
  3. Для детей: средство "Актиферрин". Данный препарат выпускают в форме сиропа, капель и в капсулах.
  4. В батончиках: "Гематоген".

Препараты трехвалентного железа:

  1. В таблетках: "Биофер", "Феррум Лек", "Мальтофер".
  2. В растворе, каплях, сиропе: "КосмоФер", "Венофер", "Феррум Лек", "Мальтофер".

Также препараты железа могут назначаться в виде инъекций. Их применяют в тех случаях, когда у больного имеются определенные заболевания кишечника и желудка, поражения стенок мелких сосудов, и при большой кровопотере.

Как осуществляется лечение анемии медикаментами

Курс подобной терапии длится от 6 месяцев. При этом каждые 30 дней необходимо сдавать анализ крови. После того как содержание гемоглобина придет в норму, принимать назначенный препарат нужно еще несколько месяцев. Это дает возможность закрепить результат и насытить организм железом. Что касается кормящих и беременных женщин, то длительность приема препаратов зависит от грудного вскармливания. Стоит отметить, что лечение малокровия у матери в период лактации позволяет предотвратить развитие недуга у ребенка.

В заключение

Малокровие – что это такое и как с этим бороться? Этот вопрос в последнее время стал весьма популярным. Порой недостаточно правильно питаться. Иногда возникает потребность в приеме специальных препаратов железа. Стоит отметить, что самолечение при снижении гемоглобина может не дать результатов и усугубить положение. Именно поэтому так важно пройти полное обследование и получить консультацию специалиста.

fb.ru

Железодефицитная анемия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям - гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

www.krasotaimedicina.ru

симптомы и лечение – ответы на главные вопросы

Анемия (или, говоря простым языком, малокровие) — это снижение количества переносящих кислород красных кровяных клеток (эритроцитов) или же снижение количества ключевого белка, переносящего кислород (гемоглобина), ниже определенного значения. Нормальные уровни гемоглобина и эритроцитов различны в разных группах пациентов, они связаны с возрастом и полом. У мужчин гемоглобин выше, у женщин он обычно ниже. То же касается и количества эритроцитов.

Симптомы анемии

Симптомы анемии очень похожи для всех ее разновидностей, но зависят от степени тяжести. Если в организме уменьшается количество гемоглобина или эритроцитов, которые переносят кислород, возникают серьезные проблемы с доставкой кислорода к органам и тканям. Без кислорода невозможна выработка энергии из компонентов пищи. Поэтому у людей с анемией развивается выраженная слабость и резко снижается переносимость физических нагрузок. Они ощущают слабость, отсутствие жизненных сил и энергии. Такого рода ощущения нередко появляются уже при снижении гемоглобина до уровня ниже 10 г/дл. Когда гемоглобин падает до уровня ниже 7–8 г/дл, то у людей отмечается сильная слабость.

Критическим значением уровня гемоглобина является 6 г/дл. Людям, у которых наблюдается анемия со снижением гемоглобина ниже 6 г/дл, требуется переливание крови. А падение гемоглобина ниже 5 г/дл предполагает необходимость экстренного переливания крови. У таких пациентов, помимо слабости, наблюдаются и более тяжелые симптомы. У них появляется одышка, потому что человек пытается дышать чаще, чтобы компенсировать недостаток переносящегося кислорода за счет функции легких. Также возникает тахикардия, то есть сердце начинает стучать быстрее, чтобы прокачать за минуту большее количество крови по сосудам. Кроме того, при падении гемоглобина ниже 9 г/дл обычно отмечается побледнение кожных покровов, губ и склер. Поэтому нередко диагноз анемии устанавливается на основании клинических признаков. Опытный врач, видя бледность пациента, может заподозрить снижение уровня гемоглобина или эритроцитов.

Причины анемии

Исторически в начале XXI века первыми были описаны виды анемии, связанные с разрушением эритроцитов. Такое разрушение эритроцитов называется «гемолиз». Гемолиз порой даже можно видеть в пробирке. Если неправильно забрать кровь, эритроциты лопаются, гемоглобин выливается внутрь пробирки и разливается по плазме. Такое же может случаться и внутри сосудов. Эритроциты могут разрушаться от самых разных причин — от генетических дефектов до длительного бега по твердому субстрату (маршевая анемия) и приема различных лекарств.

Есть масса генетических полиморфизмов, которые приводят либо к неправильному синтезу гемоглобина, либо к тому, что внутри эритроцита появляются измененные ферментативные системы, которые при приеме некоторых лекарственных препаратов способствуют разрушению эритроцитов. В частности, это дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Другой вид гемолитической анемии — серповидно-клеточная анемия. Люди, которые имеют гетерозиготную форму серповидно-клеточной анемии, более устойчивы к малярийному плазмодию. Гетерозиготы по генам серповидно-клеточной анемии имеют большие шансы выжить в Африке в условиях, когда есть существенный риск инфицирования малярийным плазмодием (ему труднее инфицировать их измененные эритроциты). Но если у обоих родителей были гетерозиготные формы серповидно-клеточной анемии, у потомства существует риск заболевания гомозиготной формой этой болезни, и это будет очень тяжелая анемия.

Разрушение эритроцитов с возникновением гемолитической анемии у новорожденных связано с резус-конфликтом матери и ребенка. При этом наблюдается характерная желтуха, связанная с накоплением в кожных покровах продуктов распада гемоглобина.

Самая распространенная причина анемии — недостаток железа в организме. Железо входит в состав гемоглобина — переносчика кислорода. Если в организм поступает мало железа, появляется недостаток гемоглобина. Дефицит железа возникает при неправильном питании, недостатке поступления железа и проблемах с его всасыванием. У многих пациентов с тяжелыми заболеваниями снижено всасывание железа, даже если они получают достаточно его из пищи.

Также одной из частых причин анемии является кровотечение. То есть логично, что потеря крови, в том числе при кровотечении из желудка или кишки, будет приводить к тому, что количество эритроцитов и гем

postnauka.ru

Гемолитическая анемия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Общие сведения

Гемолитическая анемия (ГА) - малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Гемолитическая анемия

Причины

Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:

  • Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
  • Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
  • Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Патогенез

Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Классификация

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

  • эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
  • ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
  • гемоглобинопатии - анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

  • мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
  • иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
  • токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
  • механические - анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Симптомы

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом - обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще - Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий - талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия. Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Осложнения

Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Диагностика

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:

  • Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
  • Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
  • Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Лечение

Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.

www.krasotaimedicina.ru

что это такое, малокровие симптомы и лечение

Патологических состояний, связанных с кроветворением и нестабильными показателями крови, в медицине насчитывается немало. Одной из самых распространенных дисфункций кроветворения считается анемия крови, в народе именуемая малокровием. Что же это такое – анемия? Попробуем выяснить причину болезни.

Анемический синдром может выступать как самостоятельное заболевание, может являться и последствием прогрессирования сложных патологий в организме. Причины анемии могут лежать как в острых патологических состояниях в организме, так и вступать следствием хронических заболеваний систем и органов.

Механизм дисфункционального поражения

Медики обращают внимание на то, что анемия – это такое состояние дисфункции кроветворения, при котором негативное воздействие на многие системы и органы приводит к комплексному проявлению клинических симптомов и лабораторных дисфункций в показателях картины крови. На фоне прогрессирования болезни анемией уровень эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови заметно сжижается, и выявляют эти показатели лабораторным путем.

Учитывая тот факт, что молекулы гемоглобина выполняют в организме транспортную функцию, доставляя кислород в ткани и органы, то уменьшение его показателей, в свою очередь, повлечет за собой:

  • развитие синдрома выраженного кислородного голодания внутренних систем и органов;
  • гипоксию внутренних тканей, в том числе головного мозга и сердечной системы;
  • возникновение и прогрессирование сердечно-сосудистых  патологий;
  • развитие дыхательной недостаточности;
  • серьезные сбои в работе репродуктивной системы у женской половины населения.

Чем грозит синдром анемии для детей, знают практически все родители. Признаки анемии у взрослых выражены не так характерно, как у детей. У категории маленьких пациентов, больных малокровием, доктора отмечают:

  • астенический и анемичный синдромы;
  • хроническую усталость;
  • сонливость;
  • сбои в работе иммунной системы;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • нарушения психоэмоционального равновесия.

Признаки малокровия могут не сразу давать о себе знать, могут проявляться постепенно, по мере прогрессирования патологии.

Симптомы и признаки патологии

Анемический синдром, его прогрессирование и усугубление затрагивает и нарушает работу всего организма пациента, поэтому симптомы анемии, в свою очередь, также проявляются комплексно и системно.

Симптоматика разрушительного процесса в крови имеет ряд общих признаков, по которым у больного можно заподозрить малокровие или анемию.

  1. Патологическая усталость и повышенная утомляемость – главные симптомы малокровия. Организм защищается от кислородного голодания тканей, включая механизмы отдыха и замедления реакций и обменных процессов.
  2. Головокружение и головная боль у пациента возникают на фоне кислородной недостаточности тканей головного мозга.
  3. Учащенное сердцебиение и проявления одышки на фоне физических нагрузок сигнализируют о сбоях в работе сердечно-сосудистой системы, которая недополучает кислорода для нормализации обменных функций.
  4. Бледные кожные покровы считаются частым спутником малокровия, в старину это заболевание определяли, прежде всего, по цвету и наличию румянца на щеках, подвержен ли человек заболеванию.

При анемии в  тяжелой и запущенной форме у пациента могут диагностировать желтушный окрас кожных покровов и белков глаз. Происходит это из-за повышения уровня билирубина, как продукта распада гемоглобина. У таких больных, как правило, доктора диагностируют и увеличение печени.

Классификация патологии

Специалисты классифицируют несколько форм патологического состояния кроветворения, в зависимости от этиологии заболевания корректируют и лечение малокровия. Причины возникновения анемии позволяют классифицировать патологию на следующие виды:

  • дефицитные анемии, причины которых лежат в недостатке железа, фолиевой кислоты, белков;
  • постгеморрагические, спровоцированные кровотечениями;
  • гемолитические, вызванные разрушением эритроцитов;
  • дисгомопоэтические, возникающие из-за проблем с кроветворением.

По степени тяжести заболевание анемией делят на следующие виды:

  • малокровие легкой степени, когда показатели гемоглобина в крови не опускаются ниже 90 г/л;
  • анемический синдром средней степени, характеризующийся показателями гемоглобина в крови 70-90 г/л;
  • тяжелая анемия, при которой показатели гемоглобина снижаются ниже 70 г/л.

Чаще всего у пациентов диагностируются анемии, причина которых лежит в дефицитных состояниях.

Железодефицитная форма заболевания

Одной из самых распространенных форм заболевания считается железодефицитная анемия, причины её лежат в недостатке железа в организме и снижении синтеза гемоглобина на этом фоне. Причинами малокровия, вызванного железодефицитом, выступают:

  1. Несбалансированное питание, в результате чего в организм не поступает достаточного количества легко и трудноусваиваемого железа и его баланс нарушается.
  2. Хронические кровопотери, вызванные заболеваниями матки, кишечника, хрупкостью сосудов в носу, провоцируют резкое снижение гемоглобина и, как следствие, железодефицитную форму анемии.
  3. Недостаточное удовлетворение потребностей организма в повышенном поступлении железа во время беременности, кормления грудью, интенсивного роста организма в детском и подростковом возрасте.
  4. Нарушение всасывания железа на фоне заболевания кишечник или глистной инвазии.
  5. Железодефицитный синдром, вызванный опухолевыми процессами в организме.

О том, как проявляется анемия, вызванная дефицитом железа, знают все пациенты, которым не посчастливилось повстречаться с этой патологией.

Характерная симптоматика патологического процесса

Симптомы анемии, вызванной дефицитом железа, на начальном этапе заболевания практически не проявляются. После активного прогрессирования заболевания наступает период клинических проявлений, при котором проявление симптомов малокровия становится выраженным и характеризуется внутренними изменениями:

  1. Снижением общего уровня работоспособности, слабостью, приступами головокружения, приступами сердцебиения.
  2. Выраженными головными болями, раздражительностью и повышенной нервозностью.
  3. Отсутствием аппетита, тошнотой, деформацией вкусовых и обонятельных ощущений.

Внешние признаки анемичного состояния могут проявляться:

  • бледностью кожных покровов и слизистых оболочек;
  • нарушением структуры и внешнего вида волос;
  • расслаиванием и деформацией ногтевой пластины;
  • ангулярной формой стоматита.

Основные терапевтические направления

Лечение анемии, спровоцированной дефицитом железа, проводится одновременно в нескольких направлениях, способных устранять как причины появления патологии, так и её последствия.

  1. Углубленная диагностика организма больного с проведением лабораторных анализов поможет определить первопричину состояния и скорректировать терапию.
  2. Правильная коррекция питания подскажет не только, как бороться с анемией, но и её алиментарной причиной.
  3. Лечить малокровие, вызванное дефицитным состоянием, доктора рекомендуют препаратами трехвалентного железа. Каким именно воспользоваться и можно ли вылечить этот недуг одним средством, или лучше воспользоваться сразу несколькими, решает лечащий доктор, изучив все диагностические показатели пациента.

Специалисты обращают внимание пациентов на то, что самолечение препаратами железа является потенциально опасным: неправильно подобранное лекарство приводит к тяжелым отравлениям и возможному летальному исходу.

Витаминодефицитная форма анемии

Другой, не менее часто встречающейся формой малокровия, является недостаток витаминов и микроэлеменов, участвующих в функции кроветворения и нормализации процессов синтеза и распада жирных кислот. Доктора считают, что такое малокровие возникает при воздействии следующих факторов:

  • недополучения организмом витамина В12 в результате неправильного и несбалансированного питания;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта, провоцирующие нарушения всасывания витаминов и питательных веществ;
  • злокачественные опухолевые процессы в желудке и кишечнике;
  • глистные инвазии.

Проявление этой формы анемии возможно следующими признаками:

  1. Синдром малокровия сопровождается нарушением кровообращения, которое проявляется онемением и замерзанием конечностей.
  2. Поражения нервной системы сопровождаются «ползанием мурашек» и частыми покалываниями в ногах.
  3. Бледные кожные покровы приобретают желтушный оттенок, увеличивается селезенка.
  4. Язык у таких больных приобретает характер «полированного», что происходит в результате сглаживания сосочков на поверхности языка.

Учитывая сложные симптомы анемии, лечение назначают комплексное. Борьба с этой формой патологии предстоит длительная, лечение анемии в этой форме носит комбинированный характер.

Терапия витаминодефицитного малокровия

Терапевтические мероприятия при витаминодефицитной анемии проводятся комплексные и направлены на устранение патологии и причины её прогрессирования.

  1. Устранение причины малокровия после проведенного углубленного обследования пациента на предмет возможных дисфункциональных сбоев в организме.
  2. Восстановление кишечной микрофлоры для дальнейшей способности к всасыванию витаминов и полезных микроэлементов.
  3. Коррекция питания с целью сбалансированного поступления в организм необходимых полезных веществ.
  4. Лечение гормональными препаратами назначают в том случае, если прогрессирующая патология носит аутоиммунный характер.
  5. Витаминные препараты назначают в инъекционной форме.

Тяжелые формы витаминодефицитной анемии лечат также переливанием крови.

Фолиеводефицитное малокровие

Тяжелой формой анемии, которую до недавних пор относили к злокачественным формам, относится анемия, вызванная дефицитом фолиевой кислоты в организме. Понимание того, что такое анемия, спровоцированная таким дефицитным состоянием, помогает понять и природу возникновения этой патологии. К основным причинам-провокаторам её прогрессирования специалисты относят:

  • недополучение организмом природных источников фолиевой кислоты на фоне неправильного питания;
  • воспалительные патологии органов пищеварительной системы;
  • алкогольную зависимость;
  • дисфункциональные патологии кишечной микрофлоры;
  • период беременности и первые несколько недель после родов;
  • прием отдельной группы лекарственных препаратов, способных провоцировать нарушение усвоения фолиевой кислоты.

К признакам и симптомам этой формы заболевания специалисты относят:

  • общие признаки анемичного синдрома;
  • воспаления языка;
  • нарушения стула;
  • боль и тяжесть в животе.

 

Терапия патологического сбоя

Лечение при анемии, спровоцированной нехваткой фолиевой кислоты в организме, чаще всего, проводится в домашних условиях. Однако, тяжелые формы такого малокровия, осложненные сопутствующими заболеваниями, способны делать это заболевание смертельно опасным, в этом случае больным требуется срочная госпитализация.

Коррекция терапевтической схемы включает в себя:

  1. Лечение заболеваний пищеварительной системы и нормализацию работы желудочно-кишечного тракта для устранения препятствий к усвоению микроэлементов и полезных веществ естественным путем.
  2. Проведение антигельминтных мероприятий и терапия дисбактериоза, так как лечить анемию стоит только после того, как будут устранены возможные препятствия к нормализации усвоения фолиевой кислоты в кишечнике.
  3. Борьба с фолиевым дефицитом предусматривает прием препаратов фолиевой кислоты перорально, а при тяжелом течении заболевания – в инъекционной форме.

Лечение анемии этой формы длительное и занимает от месяца до полутора.

Симптомы и лечение анемии, вызванной длительными кровопотерями, специфические и направлены, прежде всего, на устранение причины патологического состояния. Сложными формами считаются атипичные формы малокровия, так как вызываются изменениями в функционировании костного мозга. Понять, как вылечить анемию, спровоцированную такими процессами, можно только после того, как будет точно установлена причина «грозного сбоя» и чем опасна анемия этого генезиса.

Любое малокровие требует лечения. Оно считается у медиков серьезным расстройством, требующим быстрого реагирования и комплексного вмешательства. Неважно, у кого диагностируется патология: у ребенка или взрослого, следует незамедлительно пройти полное обследование и рекомендуемый доктором курс лечения.

Загрузка...

Читайте также:

sosudinfo.com


Смотрите также




Карта сайта, XML.