Красота и здоровьеКрасота и здоровьеКрасота и здоровье
<> Главная <> Красота <> Лишний вес <> Здоровье <> Косметолог <> Советы психолога <> Женские секреты <> Разное <>


Лечение астматический статус


Астматический статус [status asthmaticus] (J46) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Провоцирующие факторы - см. этиологию
Социальные факторы. 
- АС, как правило, более распространен среди лиц принадлежащих к группам имеющим низкий уровень доходов, независимо от расы, так как они имеют меньший доступ к регулярной специализированной медицинской помощи,
- Одинокие люди (невозможность ухода, помощи, выявления ранних признаков АС).
Раса.
- Представители негроидной расы статистически имеют более высокие показатели заболевамости и смертности, очевидно детерминированные генетически.
Пол.
- В  раннем возрасте, мальчики, как правило,  болеют тяжелее девочек. У детей старшего возраста нет различий в отношении тяжести заболевания.
Возраст.
- Дети которым диагноз БА был установлен в течение первого года жизни, дети в возрасте 9-16 лет,
- Пожилые пациенты с БА. 
Сопутсвующая патология.
- Риск смертности особенно велик у больных с задержкой правильного лечения обострения, особенно лечения системными стероидами.
- Пациенты с другой патологией (грудной клетки деформация, заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, ) имеют высокий риск смерти от астматического статуса, 
- Пациенты, которые курят,
- Пациенты с регулярно рецидивирующим хроническим воспалением мелких бронхов  также подвержены большему риску смерти от астматического статуса.
Риски, связанные с течением БА. 

- Амбулаторная терапия  бронхолитиками (с повышением дозы и/или кратности приёма) не приводящая к улучшению, 

- Наличие предыдущих поступлений в ОРИТ по поводу астмы,
- ИВЛ с или без интубации в анамнезе

- Недавнее обострение или использование системных кортикостероидов в настоящий момент,

- Частые вызовы скорой помощи и / или госпитализации (подразумевает слабый контроль)

- Менее чем 10%-ое  улучшение пиковой скорости выдоха (ПСВ) по сравнению с исходным, несмотря на лечение

- Эпизоды обмороков или судорог во время обострения БА,

- SaO2<92%, несмотря на проводимую оксигенотерапию.

diseases.medelement.com

Астматический статус - причины, симптомы, диагностика и лечение

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям - ИВЛ.

Общие сведения

Астматический статус (status asthmaticus) - жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса - по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

Астматический статус

Причины

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Патогенез

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Классификация

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую - медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую - немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную - астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации - характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации - ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома - стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптомы астматического статуса

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия - стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Осложнения

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

Лечение астматического статуса

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия - высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Прогноз и профилактика

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

www.krasotaimedicina.ru

II. Лечение астматического статуса

В случае постановки диагноза астматического статуса первым мероприятием является струйное или капельное в/в введение больших доз глюкокортикоидов /90-150 мг преднизолона, 250 мг гидрокортизона/. При улучшении состояния больного в/в введение преднизолона продолжается в поддерживающих дозах по 30 мг каждые 3-4 часа.

Лечебный эффект глюкокортикоидов связан с мощным противовоспалительным и противоотечным действием, восстановлением чувствительности 2-адренорецепторов, усилением бронходилатирующего эффекта эндогенных катехоламинов, уменьшением дегрануляции тучных клеток. При недостаточном эффекте дополнительно используют в/в введение 0,5 - 1 мл 5% р-ра эфедрина или 0,1% р-ра адреналина.

Параллельно продолжается в/в капельное введение 2,4% р-ра эуфиллина /в течение суток можно вводить не более 6 ампул препарата/ и проводится инфузионная терапия, направленная на ликвидацию дыхательного ацидоза и восстановления объема циркулирующей крови. С этой целью в/в капельно вводится 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, 4% р-р натрия гидрокарбоната. Для профилактики развивающегося ДВС-синдрома п/к применяется гепарин - по 5-10 тыс.ЕД 2-4 раза в сутки. Для уменьшения гипоксемии проводится ингаляция увлажненного кислорода.

В случае неэффективности мероприятий на стадии “немого легкого” после увеличения первоначальных доз глюкокортикоидов в 2-3 раза, производится эндотрахеальная интубация, больного переводят на искусственную вентиляцию легких и проводят санационную бронхоскопию с посегментарным промыванием бронхов теплым раствором натрия хлорида или соды с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.

III.ПЛАНОВОЕ ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Основные направления планового лечения БА представлены ниже в таблице 9.

Таблица 9

ПЛАНОВОЕ ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1.Этиологическое лечение:

*Элиминационная терапия

*Изоляция больного от окружающих аллергенов

*Помещение больного в безаллергенную палату

2.Патогенетическое лечение:

*Специфическая гипосенсибилизация /введение

установленного аллергена строго по схеме, в постепенно

возрастающих дозах/;

*Неспецифическая гипосенсибилзация /лечение

гистаглобулином, нтеросорбция, разгрузочно-

диетическая терапия/;

*Бронходилататоры /эуфиллин, бета-адреностимуляторы/;

*Стабилизаторы тучных клеток /интал, кетотифен/

*Антигистаминные препараты;

*Глюкокортикоиды;

*Иммуномодуляторы;

*Отхаркивающие средства;

3.Немедикаментозные методы лечения:

*Эфферентные методы /гемосорбция, иммуносорбция,

плазмаферез, УФО и лазерное облучение крови/;

*Физиотерапевтические методы;

*Массаж грудной клетки /различные виды/;

*Дыхательная гимнастика;

*Спелеотерапия

Этиологическое лечение можно проводить только после выявления аллергенов, вызывающих гиперчувствительность трахеобронхиального дерева с помощью специфических аллергологических реакций. На ранних стадиях БА полное прекращение контакта с аллергеном может быть очень эффективным и привести к выздоровлению больного. При гиперчувствительности к пыльце растений необходимо максимально сократить возможные контакты с пыльцой, особенно в периоды цветения растений, вплоть до перемены места жительства на временный или постоянный срок. Поскольку основными аллергенами домашней пыли являются грибки и клещи, то в случаях гиперчувствительности к домашней пыли рекомендуется убирать из квартиры ковры, плюшевые игрушки, ворсовые шерстяные и ватные одеяла, являющиеся основными местами скопления клещей. Матрацы следует покрывать моющимся непроницаемым пластиком и подвергать влажной уборке 1 раз в неделю. Необходимо регулярно менять постельное белье, мыть обои и проводить уборку с помощью пылесоса, книги держать на застекленных полках. При гиперчувствительности к шерсти домашних животных нельзя их заводить в квартирах. В случаях пищевой аллергии необходима элиминационная диета. При наличии профессиональных вредностей меняется место или условия работы. В некоторых специализированных клиниках применяются безаллергенные палаты, снабженные системой тонкой очистки воздуха от аэрозольных смесей /пыль, туман, пыльца растений и т.д./.

При аллергических ринитах, которые рассматриваются как состояние предастмы, важное место занимает лекарственная терапия, особенно с помощью нового поколения современных антигистаминных препаратов. Один из наиболее эффективных препаратов этой группы - назальный спрей Аллергодил /оригинальный препарат фирмы ASTA MEDICA AG/ - первый эффективный антигистаминный назальный спрей, предназначенный для борьбы с сезонным и круглогодичным аллергическим ринитом. Кроме подавления выделения гистамина, Аллергодил оказывает также противовспалительное действие в отношении дыхательного тракта, сокращает выделение лейкотриенов, подавляет высвобождение внутриклеточного кальция и свободных кислородных радикалов, не оказывая при этом токсического эффекта. Эффект после введения Аллергодила отмечается уже через 15 минут и сохраняется около 12 часов. Одно впрыскивание Аллергодила проводится в каждую ноздрю 2 раза в сутки. При длительном применении не отмечается привыкания организма к этому препарату и его можэно комбинировать с любыми другими лекарственным средствами.

Специфическая гипосенсибилизация - создание устойчивости к действию аллергена, ответственного за гиперсенсибилизацию, путем его профилактического введения в постепенно и строго индивидуально повышаемых дозах, начиная с субпороговых /обычно - 0,1 мл/. Используемые для специфической иммунотерапии, специально приготовленные аллергены при их введении блокируют или снижают образование IgE и других реагинов и соединение их с антигеном, снижают чувствительность клеток-мишеней аллергических реакций к аллергенам и медиаторам аллергии. Данный вид терапии эффективен в 70-80% случаев атопической астмы, однако следует помнить, что он проводится только вне обострения БА, то есть в период ремиссии.

Неспецифическая гипосенсибилизация проводится обычно гистаглобулином, одна ампула которого содержит 0,1 мкг гистамина и 6 мг гамма-глобулина из человеческой крови. Методика лечения заключается в п/к введении постепенно возрастающих доз препарата, начиная с 1 мл. Механизм действия заключается в выработке противогистаминных антител и повышении способности сыворотки инактивировать гистамин. Как и специфическая гипосенсибилизация, этот вид лечения проводится только в период ремиссии. С целью неспецифической гипосенсибилизации применяют также такие виды лечения как разгрузочно-диетическая терапия, энтеросорбция /прием энреросгеля или энтеросорбента СКН/, применение адаптогенов /экстракт элеутерококка, настойка женьшеня, сапарал и др./.

Глюкокортикоиды для планового лечения БА назначаются только в самых тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от остальных методов лечения. Основные механизмы их действия представлены в таблице 10.

Таблица 10

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ БА

*Стабилизация тучных клеток

*Блокада образования IgE-реагинов

*Подавление поздней астматической реакции

*Стабилизация лизосомальных мембран

*Антигистаминные эффекты

*Уменьшение отека слизистой бронхов

*Повышение активности эндогенных катехоламинов

*Повышение чувствительности -адренорецепторов бронхов к

бронхорасширяющим эффектам адреномиметиков

Обычно используются препараты короткого действия /преднизолон, метилпреднизолон, урбазон/. Лечение начинают с ежедневного назначения 40-80 мг преднизолона, после уменьшения симптомов первоначальная доза постепенно уменьшается до поддерживающей, которая должна удерживаться ниже 10 мг и приниматься в первой половине дня. Следует помнить, что перевод больного БА на постоянный прием гормонов - это ответственный шаг, поскольку в случаях глюкокортикозависимой БА отменить их полностью невозможно. Внезапная отмена глюкокортикоидов после их длительного применения приводит к быстрому появлению синдрома отмены, возобновлению приступов удушья, вплоть до развития астматического статуса. Длительное применение глюкокортикоидов, безусловно, может сопровождаться возникновением многочисленных побочных эффектов, основные из которых представлены в таблице 11.

Таблица 11

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

* Появление кушингоидного синдрома /лунообразное лицо,

ожирение преимущественно в области груди, живота,

шейного отдела позвоночника, акне, гирсутизм, багрово-

фиолетовые стрии на коже, атрофия мышц

* Остеопороз, в том числе позвоночника /возможны

переломы позвоночника/

* Ульцерогенный эффект /появление или обострение

пептических язв желудка или 12 п.к./

* Гипергликемия /развитие стероидного сахарного диабета/

* Артериальная гипертензия

* Появление отеков вследствие задержки натрия и воды

* Активизация туберкулезного процесса

* Психозы, эмоциональная лабильность

* Задняя субкапсулярная катаракта

* Угнетение функции надпочечников

Для того, чтобы уменьшить эти многочисленные побочные эффекты, в последние годы рекомендуется после достижения ремиссии с помощью пероральных глюкокортикоидов, переходить на их ингаляции, оказывающие активное местное действие, однако практически лишенные системных побочных эффектов. К ингаляционным глюкокортикоидам 1 поколения относится бекотид /бекломет/, содержащий в 1 дозе 50 мкг препарата. Для купирования приступов БА бекотид не применяется, так начинает оказывать эффект только через несколько дней после начала лечения. Обычная терапевтическая доза бекотида-50 составляет 400 мкг в день, разделенные на 2-4 разовые дозы /2-4 вдоха/. При тяжелом течении БА суточная доза может повышаться до 1000-1500 мкг.

Одним из современных методов лечения БА, направленных на патохимическую фазу воспаления, является применение препаратов, предупреждающих дегрануляцию тучных клеток - так называемых стабилизаторов тучных клеток. Наиболее известным препаратом этой группы является интал /хромогликат натрия/, выпускающийся в капсулах по 20 мг и применяющийся в виде ингаляций /1-2 капсулы 4 раза в день/ с помощью специального ингалятора - спинхалера. Длительность действия интала - 5-6 часов, курс лечения составляет не менее 4 недель. Лечение инталом оказывается эффективным примерно у 50% больных БА. Еще более эффективными препаратами этой группы являются тайлед /недокромил натрия/, дитек /комбинация беротека и интала/, кетотифен /задитен/.

Введение ингаляционных препаратов /глюкокортикоидов, 2-адреностимуляторов, атровента, интала/ лежит в основе так называемой ступенчатой терапии бронхиальной астмы в зависмости от степени тяжести, с 1993 года рекомендуемой к использованию ВОЗ /она представлена в таблице 5, в классификации БА по степени тяжести/. При “ступенчатом” подходе к лечению БА переход на следующую ступень свидетельствует о том, что при правильном т полном объеме лечения на предшествующей ступени заболевание не удалось контролировать. При достижении стабильных результатов на последующей ступени лечения и полном отсутствии симптомов БА может возникнуть вопрос о некоторой избыточности лекарственной терапии и возвращении на предшествующую ступень терапии. Такой подход обеспечивает гибкую систему терапии, что очень важно в лечении хронического заболевания, каким является БА, протекающего зачастую с непредсказуемыми обострениями.

Антигистаминные средства, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы /димедрол, супрастин, тавегил, диазолин и др./, хотя и не решают проблему БА в виду малой эффективности, однако могут применяться в комплексной терапии атопической БА, особенно в случаях поливалентной аллергии.

Иммуномодулирующая терапия назначается обычно при затяжном, трудно поддающемся лечению течении БА, при отсутствии достаточного эффекта от применения других средств, а также при наличии инфекции в бронхопульмональной системе. С целью иммунокоррекции могут применяться препараты тимуса /тималин, Т-активин/, нуклеинат натрия. С этой же целью применяются различные методы эфферентной терапии - гемосорбция, иммуносорбция, плазмаферез, лимфацитоферез, лазерное облучение и УФО крови.

Из физиотерапевтических методов лечения БА могут применяться ультразвуковая лекарственная аэрозольтерапия, электрофорез бронхолитиков на межлопаточную область, УФО грудной клетки эритемными дозами, УВЧ, амплипульстерапия, индуктотермия, микроволновая терапия, магнитотерапия.

Одним из интересных и эффективных методов лечения БА легкого и среднетяжелого течения является спелеотерапия - лечение больных БА в соляных пещерах /шахтах/. Основным лечебным фактором микроклимата соляных пещер является естественный сухой аэрозоль натрия хлорида, а также комфортный постоянный температурно-влажностный режим, гипобактериальная и гипоаллергенная среда. В нашей стране спелеологический стационар давно действует в пос. Солотвино /Закарпатская обл./.

В лечении больных БА, особенно в фазе ремиссии, должны использоваться и другие методы немедикаментозной терапии, повышающие неспецифическую резистентность организма, такие как иглорефлексотерапия, массаж, закаливание, различные виды дыхательной гимнастики.

Говоря о первичной профилактике БА, следует помнить о возможной генетической предрасположенности и не рекомендовать вступать в брак между собой лицам, страдающим БА, поскольку у их детей будет высока степень риска возникновения БА. С целью профилактики БА или ее обострений должно проводиться своевременное лечение ОРЗ, борьба с загрязнением окружающей среды и профессиональными вредностями.

Для заметок

______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

ПРИЛОЖЕНИЯ

studfile.net

Астматический статус | Симптомы и лечение астматического статуса

Неотложная помощь при астматическом статусе

Неотложная помощь астматического статуса в обязательном порядке включает в себя оксигенотерапию, восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гиповолемии, купирование воспаления и отека слизистых бронхиол, стимуляцию бета-адренергических рецепторов.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Оксигенотерапия

Всем больным с затянувшимся астматическим приступом и статусом показана оксигенотерапия увлажненным кислородом 3-5 л/мин, что поддерживает его концентрацию во вдыхаемой смеси в пределах 30-40%. Более высокие концентрации нецелесообразны, так как гипероксигенация может привести к угнетению дыхательного центра.

[76], [77]

Инфузионная терапия

Необходима регидрационная терапия. Ее цель- восполнение дефицита объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, что позволяет нормализовать гемодинамику и уменьшить обструкцию бронхов за счет улучшения санации трахеобронхиального дерева (разжижение мокроты и т.п.).

Для проведения инфузионной терапии и контроля над центральной гемодинамикой желательна катетеризация одной из центральных вен.

Следует помнить, что у больных с астматическим статусом повышен риск повреждения плевры и развития пневмоторакса, поэтому на догоспитальном этапе более безопасно катетеризировать бедренную или наружную яремную вену.

Для регидратации используются 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез в сочетании с белковыми препаратами. Объем введенной в первые сутки жидкости должен составлять 3-4 л (включая еду и питье). В последующем жидкость вводят из расчета 1,6 л/м2 поверхности тела. Рекомендуется гепаринизация растворов из расчета 2,5-5 тыс. ЕД на 500 мл.

Использование при астматическом статусе 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение растворов натрия бикарбоната показано при астматическом статусе II-III стадии или лабораторно подтвержденном декомпенсированном метаболическом ацидозе (при астматическом статусе I степени обычно наблюдается субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсированным дыхательным алкалозом).

Адекватность проводимой инфузионной терапии оценивается по изменениям центрального венозного давления и диурезу (темп мочеотделения при адекватной инфузионной терапии должен составлять около 80 мл/ч без применения мочегонных препаратов).

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Стимуляторы адренорецепторов

При лечении приступов бронхиальной астмы используются стимуляторы адренорецепторов. Эти препараты вызывают расслабление бронхов с последующим их расширением, обладают мукокинетическим действием, уменьшают вязкость мокроты, снижают отек слизистой оболочки и увеличивают сократимость диафрагмы. При развитии астматического статуса используют препараты короткого действия, что позволяет корригировать дозы в зависимости от получаемого эффекта. Показано начинать лечение с селективных бета2-агонистов, так как неселективные стимуляторы адренорецепторов вызывают тахикардию, увеличение сердечного выброса и увеличение потребности миокарда в кислороде. Терапию начинают с ингаляции раствора сальбутамола через небулайзер. Повторные ингаляции показаны через каждые 20 минут в течение 1 -го часа.

Преимущество введения препаратов путем небулайзерной терапии в возможности ингаляции более высоких доз препаратов по сравнению с аэрозольными дозированными или порошковыми ингаляторами (турбухалер, дискхалер, циклохалер и т.д.).

Целесообразно сочетать бета2-адреномиметики с холинолитиками. Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропия бромида (атровента).

Сальбутамол (вентолин) - селективный агонист бета2-адренорецепторов. Используется как препарат первой линии. Его действие наступает через 4-5 минут с выходом на максимум к 40-60 минуте. Продолжительность действия около 4-5 часов. Для ингаляции с помощью небулайзера 1-2 небулы (2,5-5 мг сальбутамола сульфата в 2,5 мл 0,9% NaCl) в неразбавленном виде помещают в небулайзер и вдыхают смесь. Препарат также можно использовать в виде дозированного аэрозольного ингалятора (2,5 мг - 1 вдох).
Беротек также селективный агонист бета2-адренорецепторов. Его эффект развивается через 3-4 минуты с достижением максимума действия к 45-й минуте. Продолжительность действия около 5-6 часов. Может применяться с помощью небулайзера (ингаляция 0,5-1,5 мл раствора фенотерола в физиологическом растворе в течение 5-10 минут с повторными ингаляциями той же дозы каждые 20 минут) или в виде дозированного аэрозольного ингалятора (100 мкг - 1-2 вдоха).

Атровент (ипратропиума бромид) - антихолинергическое средство. Обычно используется при неэффективности бета2-агонистов или в комбинации с ними для усиления бронхолитического действия. Препарат можно вводить через небулайзер по 0,25-0,5 мг или путем использования дозированного аэрозольного ингалятора и спейсера в дозировке 40 мкг.

Отсутствие реакции на адреномиметики свидетельствует о развитии извращенной реакции бета-адренергических рецепторов на симпатомиметики, что делает нецелесообразным их использование (при астматическом статусе использование адренергических стимуляторов может привести к развитию синдрома рикошета - ухудшению состояния, вызванного накоплением продуктов метаболизма адреностимуляторов в крови).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99]

Бронхолитики

Из препаратов бронхолитического действия прежде всего показано применение эуфиллина (теофиллина, аминофиллина). 240 мг препарата вводят медленно внутривенно в течение 20 минут в виде 2,4% раствора. Потом снижают дозу до 0,5-0,6 мг/кг массы в 1 час до улучшения клинического состояния патента. Суточная доза не должна превышать 1,5 г. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению аденилциклической аденозинмонофосфотазы, восстановлению адренорецепторной чувствительности и снятию бронхоспазма. Препарат снижает давление в системе легочной артерии, повышает сократимость миокарда и обладает небольшим мочегонным эффектом.

[100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды ингибируют различные механизмы бронхоспазма и оказывают неспецифическое противовоспалительное и противоотечное действие. Они потенцируют эффект бронхолитических препаратов, увеличивая внутриклеточную концентрацию аденилциклической аденозинмонофосфотазы.

Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность Р2-агонистов и способствуют реактивации бета2-адренорецепторов.

Первоначальная доза составляет не менее 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона и 4 мг дексаметазона. Далее преднизолон назначают внутривенно из расчета 1 мг/кг/ч. Другие гормональные препараты вводят в соответствующей дозировке (5 мг преднизолона эквивалентны 0,75 мг дексаметазона, 15 мг кортизона, 4 мг триамсинолона). Интервалы введения должны быть не более 6 часов, кратность введения зависит от клинического эффекта. В среднем для купирования астматического статуса I стадии требуется введение 200- 400 мг преднизолона (до 1500 мг/сут). При астматическом статусе II-III стадии доза преднизолона составляет до 2000-3000 мг/сут.
Искусственная вентиляция легких

Показаниями к переводу на искусственную вентиляцию легких больных с астматическим статусом служат прогрессирование астматического статуса. несмотря на проводимую интенсивную терапию (появление признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени), нарастание РаСО2 и гипоксемии, прогрессирование симптомов со стороны центральной нервной системы и развитие комы, нарастающее утомление и истощение. Снижение напряжения О2 до 60 мм рт. ст. и увеличение напряжения СО2 выше 45 мм рт. ст. должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению респираторной поддержки.

Следует избегать эффекта «перераздувания» легких и развития давления в дыхательных путях свыше 35 см вод. ст., так как это чревато развитием пневмоторакса Возможно использование кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру или внутривенного стероидного наркоза. При этом наблюдается выраженный бронходилатирующий эффект. Кроме того, благодаря выключению сознания устраняется эмоциональный фон.

[108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115], [116]

Другие препараты

Использование при астматическом статусе антигистаминных и седативных препаратов нежелательно, так как они могут угнетать дыхание и подавлять кашлевой рефлекс. Нежелательно также использовать мочегонные препараты с целью уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, так как они могут усугубить имеющиеся нарушения водно-электролитного баланса.

Можно считать показанным использование антагонистов кальция, которые расслабляют гладкие мышцы бронхов и расширяют периферические сосуды, оказывая тем самым сбалансированное действие на вентиляцию и легочную гемодинамику. Кроме того, они ингибируют выход медиаторов из лаброцитов легких и гистамина из базофилов крови. В ряде случаев хороший эффект дает введение в трахею глюкокортикоидов и муколитических ферментов.

[117], [118], [119], [120]

Регионарные и нейроаксиллярные блокады

При купировании астматического статуса большие затруднения вызывает повышенная чувствительность пациентов на некоторые медикаментозные препараты. Это уменьшает возможности проводящего интенсивную терапию врача и предопределяет поиск новых подходов в лечении данного заболевания.

Значительно повысить эффективность проводимого лечения могут регионарные блокады. Известно, что важную роль в реализации приступа удушья играет дисфункция центральной и вегетативной нервной систем по типу образования застойных патологических интероцептивных процессов, вызывающих спазм сенсибилизированных мышц бронхов и повышенную секрецию вязкой мокроты с обтурацией бронхов. В тех случаях, когда традиционные методы лечения больных бронхиальной астмы малоэффективны, рекомендуется проведение блокад вегетативной нервной системы.

Блокада шейных симпатических узлов Ф.Г. Углову. Шейная блокада 1-2 симпатических узлов технически проста, оказывает минимальное отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, может эффективно применяться на любом этапе оказания неотложной помощи. Для достижения блокады вводится 20-30 мл 0.5% раствора новокаина.

Внутрикожная переднешеиная претрахеальная блокада - разновидность внутрикожных блокад по Сперанскому. Самая простая по выполнению манипуляция. Цель блокады - воздействие на патологический процесс через нервную систему, с тем чтобы уменьшить патологическое раздражение нервных элементов и устранить бронхоспазм.

Техника проведения блокады: 40-50 мл 0.25% раствора новокаина (лидокаина) вводят в кожу вдоль трех сторон треугольника, основание которого расположено на уровне перстневидного хряща, а вершина подходит к яремной ямке. Для достижения терапевтического эффекта проводится 4-6 блокад с промежутками 5-7 дней.

[121], [122], [123]

ilive.com.ua

2 Стадия астматического статуса

2 стадия (стадия декомпенсации, "немого легкого", прогрессирующих вентиляционных нарушений).

Основные клинические симптомы:

  1. Крайне тяжелое состояние больных.

  2. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.

  3. Положение вынужденное, ортопноэ.

  4. Шейные вены набухшие.

  5. Кожные покровы бледно-серые, влажные.

  6. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.

  7. При аускультации легких - над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы ("немое легкое", обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.

  8. Сердечно-сосудистая система - пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

Лабораторные данные.

  1. OAK и БАК: данные те же, что и при I стадии.

  2. Исследование газового состава крови - выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния.

  3. Исследование кислотно-щелочного равновесия - респираторный ацидоз.

Инструментальные данные. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

3 Стадия астматического статуса

3 стадия (гиперкапническая кома).

Основные клинические симптомы.

  1. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.

  2. Разлитой диффузный "красный" цианоз, холодный пот.

  3. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна - Стокса).

  4. При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.

  5. Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные данные.

  1. OAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение гематокрита.

  2. Исследование газового состава крови - тяжелая артериальная гипоксемия и резко выраженная гиперкапния.

  3. Исследование кислотно-щелочного равновесия - метаболический ацидоз.

Программа обследования при астматическом статусе

  1. ОА крови, мочи.

  2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, мочевина, креатинин, коагулограмма, калий, натрий, хлориды.

  3. ЭКГ.

  4. Кислотно-щелочное равновесие.

  5. Газовый состав крови.

Лечение

В настоящее время нет точных представлений о путях воздействия на этиологические компоненты астматического статуса, так как уже указывалось, что механизмы его возникновения (значение аллергических факторов, инфекционного процесса и характера реакции антиген - антитело и, наконец, причины извращенной реакции β-адренергической системы бронхиального дерева на симпатомиметики) до конца неясны. В связи с этим лечение при астматическом статусе носит прежде всего противогипоксический характер и направлено на улучшение бронхиальной проходимости, повышение оксигенации и улучшение кровообращения. В отделения реанимации больные часто поступают после более или менее длительного, чаще всего безуспешного, лечения дома или в терапевтическом отделении. В большинстве случаев больной поступает в реанимационное отделение в состоянии, требующем немедленной интенсивной терапии, т. е. для спасения жизни, но, к сожалению, это не всегда удается. В лечении этого острого состояния должна быть соблюдена обоснованная последовательность и целенаправленность мероприятий. 

Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока О2 может быть увеличена до 3 -4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможна депрессия дыхательного центра и дальнейший рост раСО2, поэтому не следует повышать раО2 более 80-90 мм рт. ст., если для этого требуются высокие концентрации О2.

Адреналин. Обычно принято начинать лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин - стимулятор a1-, b1- и b2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют “тестирующие” дозы адреналина. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг - 0,4 мл, при массе более 80 кг - 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе следует повторить через 15-30 мин. Если улучшение все таки не наступает, то устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин.

Эуфиллин. Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым - сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета используют правило: 1 мг теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3-6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза приводит к подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5-10 мкг/мл, которую поддерживают капельной инфузией препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваний легких.

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10-15 мкг/мл. Определять концентрацию теофиллина в плазме необходимо в течение 6-12 ч после начала поддерживающей терапии. Следует учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и b-адреномиметики - не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы обычно не возникают при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.

Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует подчеркнуть необходимость первоначально высокой дозы кортикостероидов, вводимой внутривенно. Минимальная доза - 30 мг преднизолона  или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже, чем через каждые 6 ч, вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов.

Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения.

Не следует прекращать лечение эуфиллином и b-адреномиметиками, которые применяют главным образом в виде ингаляции каждые 4 ч. Нельзя проводить лечение не полностью купированного приступа низкими дозами гормонов.

После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают примерно на 25 % каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В 1-й день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, вплоть до полной его отмены.

Ингаляционная терапия. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; используют фенотерол, алупент, сальбутамол и другие препараты. Исключения составляют случаи лекарственной тахифилаксии или передозировки симпатомиметиков. При ингаляционном методе введения b-адреномиметиков фактически отсутствует их отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, лишь иногда возникают сердцебиение и тахикардия. Начальная доза изопротеренола составляет 0,5 мл 0,5% раствора, т.е. 2,5 мг вещества (в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия) каждые 2-4 ч, изоэтарина - 0,5 мл 1% раствора (5 мг) в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия каждые 4 ч.

При длительном упорном кашле некоторые авторы рекомендуют ингаляции 0,6 мг атропина (в сочетании с b-адреномиметиками или без них) в 0,5-1 мл воды или изотонического раствора хлорида натрия.

Внутривенное введение b-адреномиметиков. Если проводимая терапия не дает эффекта, в наиболее тяжелых случаях показано внутривенное введение b-адреномиметиков , например, изопротеренола, разведенного в 5 % растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Осложнения - аритмии и острый инфаркт миокарда - возникают в результате повышенной потребности миокарда в О2, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше). Необходимо увеличить подачу О2, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать раО2.

Инфузионная терапия. Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3-5 л/сут. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом, растворы глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод ст. Нужно учитывать, что лечение кортикостероидами увеличивает потребность организма в К+. Средняя доза калия до 60-80 ммоль/сут. Для коррекции метаболического ацидоза (рН должен быть не ниже 7,25) целесообразно применять малые дозы гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Не следует допускать перехода метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что катетеризация подключичной вены при АС и резко выраженной легочной эмфиземе требует определенного опыта и осторожности, поскольку может осложниться пневмотораксом; безопаснее катетеризация внутренней яремной вены.

Физиотерапия грудной клетки - необходимый компонент лечения. Прибегают к дыхательным упражнениям, вспомогательному кашлю, лечебной перкуссии и вибромассажу.

Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, неясна суть терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации.

Эпидуральная блокада на уровне Т1п, рекомендуемая некоторыми исследователями, имеет немного сторонников ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Признаки эффективности  проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматическогоь статуса. Субъективный фактор “стало легче дышать” - обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ1, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь “немых зон”, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в 1 мин), увеличивается давление парадоксального пульса больше, чем на 20 мм рт. ст., раСО2  больше 60 мм рт.ст., а раО2 меньше 50 мм рт.ст. При осмотре больного обращает на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное перерастяжение легких), олигопноэ, цианоз, несмотря на высокую концентрацию О2 во вдыхаемой смеси, нарастающая заторможенность.

Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ: 1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию; 2) нарастание раСО2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов; 3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома; 4) нарастающее утомление и истощение.

Выздоровление. После купирования АС важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только b-адренергическими препаратами, то, очевидно, не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или тем и другим вместе. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин в таблетках по 5 мг или алупент в таблетках по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или новодрина то же через 6 ч.

Если же лечение проводилось b-адренергическими средствами и эуфиллином, то рекомендуется ингаляция сальбутамола комбинировать с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения продолжается не меньше 2-3 недель после выписки.

В случае использования всего арсенала лекарств (b-адренергические средства, эуфиллин и кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по указанной выше схеме. Если больной и до приступа принимал  кортикостероиды, дозу определяют индивидуально.

Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике и дома.

studfile.net

Астматический статус - Медицинский справочник

Астматический статус

Астматический статус является осложнением бронхиальной астмы, летальность которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус

Астматический статус

Астматический статус – это приступ бронхиальной астмы, намного сильнее, чем обычно, при этом он не купируется даже повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху.

За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Классификация астматического статуса

По патогенезу:

  • медленно развивающийся астматический статус
  • анафилактический астматический статус
  • анафилактоидный астматический статус

По стадиям:

  • стадия относительной компенсации
  • стадия декомпенсации, когда проведение по легким отсутствует
  • кома, наступившая вследствие гипоксии

Факторы риска астматического статуса

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе; часто болеют респираторными или другими заболеваниями дыхательных путей. Физические нагрузки и сильные эмоциональные напряжения так же нередко провоцируют астматический статус. Пациенты, принимающие аспирин и бета-блокаторы, тоже попадают в группу риска. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Клинические проявления астматического статуса

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.

II стадия – декомпенсации или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.

III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагностика астматического статуса

Диагноз ставится на основании симптомов, чаще всего делают это врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного.

Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена.

Лечение астматического статуса

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект, в случае неэффективности показана интубация с принудительной вентиляцией легких. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет.

Основной принцип купирования астматического статуса заключается в бронхорасширяющей терапии. Поскольку обычные препараты не оказывают никакого эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов и когда приступ начнет купироваться, показаны бронхорасширяющие препараты. Кроме того необходимо поддерживать работу сердечной мышцы и вовремя производить коррекцию нарушений гемодинамики.

Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза. ИВЛ  проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Профилактика и прогноз

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы.

Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

mukpomup.ru

107. Астматический статус. Диагностика, неотложная терапия в зависимости от стадии.

Астматический статус подразделяют на следующие стадии.

* Первая стадия астматического статуса (условной компенсации) характеризуется формирующейся резистентностью к адреномиметикам.

* Вторая стадия астматического статуса (декомпенсированная) характеризуется диффузной легочной обструкцией («немое легкое») - это следствие закупорки слизистыми пробками просвета бронхов и бронхиол; бронхоспастический компонент не играет существенной роли.

* Третья стадия астматического статуса - гипоксическая кома (следствие декомпенсированного дыхательного ацидоза и резкой гиперкапнии).

Основными причинами развития астматического статуса являются обострение хронических обструктивных заболеваний, острая пневмония, гайморит, операция удаления полипа, обострение холецистопанкреатита, перерывы в терапии кортикостероидами. В астматическом статусе больные погибают от острой правожелудочковой недостаточности, постепенно формирующегося тромбоза мелких ветвей легочной артерии, относительной надпочечниковой недостаточности у гормонозависимых больных, острой дыхательной недостаточности (гипоксемической комы).

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в I мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускульта-ции дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ошупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки обшей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО, возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Принципы лечения.

1. Устранение гиповолемии.

2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3. Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Лечение астматического статуса 1 стадии.

Оксигенотерапии. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра. Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) следует увеличивать до 12—14 ЕД. Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов. Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном лапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение астматического статуса. Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Адреналин является стимулятором альфа,-, бета,- и бета2- адренергических рецепторов. Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом. Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15—30 мин. Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции. Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток. Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и анти-гистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона. Предиизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200—400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона. Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Лечение асматического статуса 2 стадии:

Инфузионная терапия по тем же правилам, при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его коррекция буферными рстройствами. Медикаментозная терапия аналогична, однако дозугормонов (из рассчета на преднизолон) приходится увеличивать до 2000-3000 мг/24часа.

При появлении признаков ОДН 2-3 ст. показан перевод на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

  • Ра О2 менее 50 мм рт ст.;

  • Ра СО2 более 60 мм рт ст.;

  • неэффективность дыхания (при нормальном или несколько повышенном Ра СО2 не достигается адекватное достижение артериальной крови кислородом).

Относительные показания для проведения ИВЛ:

  • черепно-мозговая травма с признаками ОДН;

  • отравления снотворными или седативными препаратами;

  • травмы грудной клетки;

  • астматический статус;

  • нарушения нейромышечной передачи;

  • патологические состояния, требующие мышечной релаксации (судорожный синдром, эпистатус, столбняк).

Лечение астматического статуса 3 стадии:

Лечение аналогично принципам и объему, приведенному во второй стадии асматического статуса

studfile.net

Астматический статус - симптомы, лечение, признаки, неотложная помощь

При астматическом статусе развивается опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких. Это состояние в 1-3% случаев приводит к смерти, поэтому требует оказания неотложной медицинской помощи.

Причины

Астматический статус в большинстве случаев является результатом неадекватной терапии бронхиальной астмы: бесконтрольного приема бронхолитиков, резкой отмены или смены дозировки глюкокортикостероидов, недостаточности проводимой терапии. Провоцирующие факторы те же, что при обычном приступе бронхиальной астмы: контакт с аллергенами, вирусная инфекция дыхательных путей, изменение температуры или влажности воздуха, эмоциональное перенапряжение.

Симптомы заболевания

Больной возбужден, принимает вынужденное положение. Речь и дыхание затруднены, отмечается приступообразный кашель, учащение дыхательных движений и частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления. В связи со снижением уровня кислорода в крови, кожа бледнеет и приобретает синюшный оттенок. В зависимости от стадии астматического статуса сознание человека спутано или отсутствует.

Диагностика

Диагноз астматического статуса ставится бригадой скорой помощи и незамедлительно начинается терапия. После оказания первой помощи больной госпитализируется в стационар, где проводится дальнейшая терапия. Диагностические мероприятия в больнице могут включать: общий и биохимический анализы крови, исследование газов крови, рентген грудной клетки, исследование мокроты, ЭКГ и др.

Что можете сделать вы

Если на ваших глазах у человека появились признаки астматического статуса, следует как можно скорее вызвать скорую помощь.

Чем поможет врач

Лечение астматического статуса включает оксигенотерапию (больному дают маску с повышенным содержанием кислорода во вдыхаемой смеси), инфузионную терапию, противоаллергические средства (глюкокортикостероиды для внутривенного введения), бронхорасширяюшие препараты. Лечение астматического статуса проводится в условиях отделения реанимации. В случае необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Профилактика

Пациентам, страдающим бронхиальной астмой, следует регулярно проходить осмотры у своего лечащего врача. Врач сможет оценить состояние бронхолегочной системы, скорректировать лекарственную терапию, посоветовать ограничения в образе жизни. Следует обязательно сообщить ему, если отмечается снижение эффективности проводимой терапии: приступы стали чаще или не купируются прежней дозой бронходилататора.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

health.mail.ru

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, которое является осложнением бронхиальной астмы, обусловленное развитием у пациента устойчивости к препаратам, которые применяются для купирования приступа.

Причины

Патология развивается при отсутствии корректной базисной терапии бронхиальной астмы либо в тех случаях, когда больной отказывается от употребления базисных лекарственных средств.

Развитие астматического статуса может быть ассоциировано с некорректным приемом бета-2 агонистов, так как употреблять такие лекарственные средство не рекомендуется больше 8 раз в сутки.

Иногда формирование заболевания связывают с чрезмерным воздействием аллергенов, приемом некоторых медикаментозных средств, способных вызвать спазм бронхов.

Предрасполагающими агентами к развитию болезни считается чрезмерное психоэмоциональное влияние либо острое воспалительное поражение органов дыхания.

Симптомы

В начале заболевания у пациента наблюдается развитие резистентности к бета-2 агонистам, при этом у него не наблюдаются развития вентиляционного расстройства. Для данной стадии болезни характерно развитие повышенной тревожности, страха, прогрессирующего удушья, некоторого затруднения при вдохе. У таких пациентов наблюдается развитие длительного непродуктивного кашля, возникновение хрипов в груди и синюшности губ. В дыхательном акте у таких лиц задействована дополнительная мускулатура.

На второй стадии заболевания наблюдается значительная выраженность симптомов. Пациент заторможен, у него наблюдается увеличение грудной клетки, западение подключичных и надключичных ямок. У пациента может отмечаться синюшность губ и кожных покровов, отмечается учащение и ослабление пульса, и прогрессирующее увеличение в крови больного углекислого газа.

У пациентов, находящихся на третьей стадии заболевания, наблюдается выраженное нарушение бронхиальной проходимости, что сопровождается развитием гиперкапнической комы. Дыхание редкое либо вовсе отсутствует, происходит резкое снижение артериального давления и снижение уровня кислорода в крови до критических цифр.

Диагностика

При диагностировании астматического статуса провидится осмотр пациента на наличие характерных для заболевания симптомов. В составе крови наблюдается изменение ее газового состава. Во время проведения пикфлуометрии отмечается выраженное снижение объемов дыхания.

Лечение

В терапии астматического статуса применяются глюкокортикоидные препараты, их использование направлено на улучшение бронхиальной проходимости и устранение отека бронхов. Больные могут получать такие препараты внутривенно либо орально. Для снижения выраженности симптомов применяют метилксантины короткого действия, для восполнения жидкости в организме показано внутривенное введение глюкозы либо палазмоземещающих средств. Для повышения реологических характеристик крови показано применение антикоагулянтов. При тяжелом течении недуга проводят искусственную вентиляцию легких. После купирования астматического статуса пациенту назначают корректную базисную терапию бронхиальной астмы.

Профилактика

Предупреждение развития астматического статуса основано на корректном лечении бронхиальной астмы. Помимо этого, потребуется исключить либо свести к минимуму контакт больного с аллергенами, а также другими неблагоприятными факторами.

www.obozrevatel.com

Астматический статус | | «РМЖ» №1 от 04.01.1999

Схема. Тактика ведения пациента с АС

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

   Астматическим статусом (АС) принято называть тяжелое обострение бронхиальной астмы, резистентное к обычной терапии. В настоящее время все большее распространение получают термины "тяжелое обострение астмы" или "острая тяжелая астма" (acute severe asthma). Главной особенностью АС в настоящее время считается не длительность астматической атаки, а тяжесть состояния, т.е. развитие тяжелых физиологических нарушений: выраженная обструкция дыхательных путей, гипервоздушность легких, нарушения газообмена, кислотно-основного состояния и гемодинамики.
   Причинами развития АС являются инфекции трахеобронхиального дерева (особенно вирусные), контакт с аллергенами, воздушными поллютантами, отсутствие адекватной терапии, прием медикаментов (аспирин, b-блокаторы), гастроэзофагеальный рефлюкс, эмоциональные стрессы.
   Оценка состояния. Основными симптомами больных АС являются нарастание одышки, свистящего дыхания, непродуктивный кашель, заложенность в грудной клетке.
   Признаками тяжелого обострения астмы являются: пиковый экспираторный поток (ПЭП) менее 50% от должного; частота дыхания более 25 в 1 мин; частота сердечных сокращений более 110 в 1 мин; одышка при разговоре (невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе). Качественно новым состоянием считается так называемая жизнеугрожающая астма (life-threatening asthma), признаками которой являются: снижение ПЭП < 33% от должного; "немое легкое", цианоз, слабые респираторные усилия; брадикардия или гипотензия; общая слабость, спутанность сознания или кома. Газометрическими критериями жизнеугрожающей астмы являются: РаО2 < 60 мм рт.ст., РаСО2>45 мм рт. ст., рН<7,35. Также маркерами тяжести АС могут быть: парадоксальный пульс более 20 мм рт.ст., западение над- и подключичных ямок, гипервоздушность грудной клетки, участие в работе вспомогательной дыхательной мускулатуры.
   Тактика ведения больных с АС. Начальная терапия больных с АС состоит в назначении кислорода, бронхолитиков и кортикостероидов.
   Кислород применяют при помощи носовых канюль или масок Вентури (FiO2=0,4 - 0,6), задачей кислородотерапии является поддержание насыщения артериальной крови кислородом (SaO2) более 70%. Нарастания гиперкапнии на фоне кислородотерапии у больных бронхиальной астмой, как правило, не наблюдается.
   При АС предпочтение отдается внутривенным кортикостероидам: чаще назначают гидрокортизон в дозе 200 мг каждые 6 ч или метилпреднизолон в дозе 125 мг каждые 6 ч. Возможно назначение перорального преднизолона в дозе 50 мг/сут.
   Основное значение при АС имеют b2-агонисты, применяемые посредством небулайзера. Первая доза сальбутамола обычно 5 мг, тербуталина 10 мг. Ответ на небулизированные бронхолитики наблюдают обычно в течение 10 - 15 мин, если же облегчение симптомов не наступает, то назначают повторные ингаляции. Рекомендуется следующая схема терапии: в первый час проводят 3 ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 мин, затем их повторяют каждый час до значимого улучшения состояния, после чего возможно назначение препарата каждые 4 - 6 ч.
   При наличии признаков жизнеугрожающей астмы или при отсутствии эффекта от b2-агонистов добавляют ингаляционные антихолинергические препараты - ипратропиум бромид, средняя доза препарата при ингаляции через небулайзер составляет 0,5 - 1,0 мг каждые 6 ч.
   Также при рефрактерном течении АС возможно назначение парентеральных бронхолитиков: внутривенно сальбутамол в дозе 4 мкг/кг или аминофиллин в дозе 5 мг на 1 кг массы тела.
   При неэффективности проводимой терапии показана респираторная поддержка. Также показаниями к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) являются: остановка дыхания, нарастание гиперкапнии и респираторного ацидоза, нарушение сознания и общая слабость.
   Ввиду высокого числа осложнений и летальности больных с АС на фоне ИВЛ рекомендуется осуществление тактики "управляемой гиповентиляции" (пермиссивной гиперкапнии), задачей которой является строгое поддержание конечного экспираторного давления "плато" не выше 30 см вод. ст., несмотря на ухудшение показателей рН и РаСО2.
   Начальными параметрами респираторной поддержки является выбор объем-контролируемого режима с дыхательным объемом 7 мл/кг, частотой дыхания 12 в 1 мин, инспираторным потоком 80 - 100 л/мин. При снижении рН < 7,2 вводят внутривенно бикарбонат.
   Мониторирование состояния больного включает оценку клинических симптомов каждые 15 - 30 мин, ПЭП, SaO2 и газовый состав артериальной крови при SaO2 < 92%.
   При достижении ПЭП > 75% от должного уровня или вариабельности ПЭП менее 15% больного переводят на ингаляционные препараты с использованием спейсера и через сутки выписывают из стационара.

Порекомендуйте статью вашим коллегам

www.rmj.ru

Астматический статус Определение

Астматический статус (АС) – тяжелое проявление бронхиальной астмы (БА), характеризующееся опасной для жизни нарастающей бронхиальной обструкцией с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Этиология и патогенез

Причины развития астматического статуса:

  • Блокада бета-2-адренорецепторов вследствие передозировки бета-2-адреномиметиков

  • Обострение ХОБЛ

  • Самостоятельный прием больным лекарств, которые нельзя использовать при наличии бронхообструктивной патологии (резерпинсодержащие препараты, адреноблокаторы)

  • Воздействие веществ, вызывающих раздражение дыхательных путей, а также пыли

  • Системное воздействие аллергенов при наличии сенсибилизации к ним (прием НПВП при аспириновой бронхиальной астме)

  • Невозможность оказания медицинской помощи в домашних условиях и введения лекарственных средств

  • Трудности с обеспечением транспортом для доставки больного в стационар, если произойдет дальнейшее ухудшение состояния.

При развитии АС имеют место быть все 5 механизмов бронхообструкции:

  • бронхоспазм,

  • обструкция нижних дыхательных путей мокротой с измененным химизмом,

  • отек и инфильтрация слизистой оболочки бронхов,

  • экспираторный коллапс бронхов (спадение податливых стенок бронхов при движении воздуха в них, особенно ускоренном – в струе воздуха появляется разрежение),

  • нарушение эластической тяги легких, нарастающее по мере прогрессирования эмфиземы легких и пневмоторакса.

На фоне тяжелой дыхательной недостаточности бронхобструкция может привести к остановке дыхания и кровообращения. Остановку кровообращения у больных с тяжелой БА обуславливают следующие факторы:

  • резко выраженный бронхоспазм и обтурация дыхательных путей слизью, приводящие к асфиксии;

  • аритмии как следствие гипоксии, а также вызванные применением бета-2-адреномиметиков;

  • напряженный пневмоторакс.

Клиническая картина ас

Классическими признаками тяжелого обострения БА, в т.ч. и АС, являются:

  • положение ортопноэ,

  • профузная потливость,

  • невозможность говорить,

  • участие вспомогательной мускулатуры шеи,

  • втяжение над- и подключичных промежутков,

  • ЧД более 30 в мин или менее 12 в мин,

  • ЧСС менее 55 в мин,

  • аускультативный феномен «немого легкого», начиная со II стадии АС.

Классификация

I стадия.

  • утрата чувствительности к бета-2-агонистам;

  • стойкая экспираторная одышка, периодически усиливающаяся вплоть до приступов удушья,

  • возбуждение,

  • тахипноэ,

  • перкуторная и аускультативная картина соответствует таковой при приступе БА,

  • тахикардия,

  • тремор рук, бледность, повышение систолического АД, экстрасистолия, расширение зрачков.

II стадия.

  • резко выраженная экспираторная одышка, чувство удушья,

  • признаки утомления и ослабления дыхательной мускулатуры, прогрессивно уменьшается минутный объем дыхания, гипоксия,

  • больной апатичен, «заваливается»,

  • цианоз кожи (гиперкапния),

  • дыхание частое и неглубокое,

  • перкуторно - резко выраженная эмфизема,

  • аускультативно – дыхание ослаблено, зоны «немого легкого»,

  • резко выраженная тахикардия, экстрасистолия,

  • по ЭКГ – снижение амплитуды зубца Т, признаки перегрузки правых отделов сердца.

studfile.net


Смотрите также




Карта сайта, XML.