Красота и здоровьеКрасота и здоровьеКрасота и здоровье
<> Главная <> Красота <> Лишний вес <> Здоровье <> Косметолог <> Советы психолога <> Женские секреты <> Разное <>


Гиперосмолярное гипергликемическое состояние


Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Гипергликемическое гиперосмолярное состояние (ГГС) – острое, жизнеугрожающее осложнение сахарного диабета, лечение которого осуществляется в стационаре. Для него характерны следующие признаки:

 

  • Очень высокий сахар в крови (33.3 ммоль/л и выше)
  • Повышенная осмоляльность в крови (>320 мОсм/кг, при норме 285-295 мОсм/кг),
  • Выраженное обезвоживание
  • Спутанность сознания в различной степени или кома

 

Иногда ГГС называют гипергликемической гиперосмолярной комой. Такое выраженное нарушение сознания может развиться в 20-30% случаях.

 

Наиболее часто гиперосмолярное гипергликемическое состояние встречается у пожилых людей с диабетом 2 типа и серьезными сопутствующими заболеваниями, которые приводят к уменьшению потребления жидкости. Развитие ГГС провоцируют:

 

  • Недостаточная доза инсулина (21-41%)
  • Инфекции дыхательной и мочеполовой систем, сепсис – самые частые причины ГГС (32-60%)
  • Инфаркт миокарда
  • Инсульт
  • Острый панкреатит
  • Тромбоэмболия легочной артерии или ее ветвей
  • Почечная недостаточность
  • Обширные ожоги
  • Тепловой удар
  • Выраженное обезвоживание
  • Некоторые эндокринные заболевания (акромегалия, тиреотоксикоз, синдром Кушинга)
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, стероиды, тиазидные диуретики, иммуносупрессоры и другие)
  • Ранее не выявленный диабет

 

Механизм развития гиперосмолярного состояния схож с таковым при диабетическом кетоацидозе. В основе лежит недостаток инсулина и повышение уровня гормонов-антагонистов инсулина (т.е. гормонов обратного действия) – глюкагона, адреналина, кортизола и гормона роста. При ранее существующем недостатке инсулина или инсулинорезистентности, физиологический стресс в виде острого заболевания, может вызвать еще большую нехватку инсулина.

 

В отличие от кетоацидоза при гипергликемическом гиперосмолярном состоянии в крови не обнаруживается большого количества кетонов и не происходит значимого изменения рН крови. Причина этого до конца не ясна. Вероятно, при ГГС количества инсулина достаточно для предотвращения образования кетоновых тел, но не достаточно для предотвращения сильного роста уровня глюкозы. Кроме того, повышенная осмоляльность плазмы способствует снижению распада жировой ткани, ограничивая количество свободных жирных кислот – субстрата для образования кетонов.

 

У пациентов с гиперосмотлярным состоянием уровень глюкозы крови значительно выше, чем при диабетическом кетоацидозе, так как:

 

  • ГГК развивается постепенно, в течение нескольких дней или недель. У этого состояния нет ранних выраженных симптомов, как у кетоацидоза. В результате пациенты обращаются за медицинской помощью несвоевременно.
  • ГГК чаще развивается у пожилых людей со сниженной функцией почек, а значит глюкоза выводиться с мочой медленнее (по сравнению с молодыми пациентами с кетоацидозом)

 

Симптомы гиперосмолярного гипергликемического состояния:

 

  • Учащенное мочеиспускание
  • Выраженная жажда
  • Потеря веса
  • Разнообразные неврологические симптомы: чем выше уровень глюкозы крови, тем сильнее нарушено сознание
  • Более поздние симптомы: низкое давление, высокий пульс

 


При гиперосмолярном гипергликемическом состоянии запаха ацетона и затрудненного дыхания, характерных для диабетического кетоацидоза, нет!


 

Принципы лечения

 

  • Борьба с обезвоживанием
  • Борьба с высоким уровнем глюкозы
  • Коррекция электролитного баланса (прежде всего, содержания натрия и калия)
  • Выявление и лечение заболеваний и состояний, спровоцировавших ГГС

 

Советы по предотвращению гиперосмолярного гипергликемического состояния:

 

• Если вы заболели, не прекращайте введение инсулина и обратитесь к врачу как можно скорее

• Регулярно осуществляйте самоконтроль глюкозы крови

• Обеспечьте себе достаточное питье, особенно при тошноте, рвоте или диарее 

rule15s.com

Гиперосмолярная некетоновая кома - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперосмолярная некетоновая кома – это острое осложнение сахарного диабета второго типа, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений.

Общие сведения

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) была впервые описана в 1957 году, другие ее названия – некетогенная гиперосмолярная кома, диабетическое гиперосмолярное состояние, острый гиперосмолярный неацидотический диабет. Название данного осложнения описывает его основные характеристики – концентрация кинетически активных частиц сыворотки высокая, количество инсулина достаточно для остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию. ГОНК диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом. В 90-95% случаев она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности. В группе высокого риска находятся лица пожилого и старческого возраста.

Гиперосмолярная некетоновая кома

Причины

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

  • Неправильное лечение диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск очередной инъекции препарата, пропуск приема пероральных сахароснижающих лекарств, самопроизвольная отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина. Опасность ГОНК заключается в том, что симптомы не проявляются сразу, и пациенты не обращают внимания на допускаемые погрешности лечения.
  • Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда, инсульте. У женщин опасным периодом является беременность.
  • Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.
  • Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении, рвоте и диарее. Кроме этого, ГОНК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды (невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в местности).
  • Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом мочегонных или слабительных средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.

Патогенез

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K+, Na+, Cl), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Симптомы гиперосмолярной комы

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания. Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии, тахикардии. Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия, острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов. Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

Осложнения

Диагностика

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом. Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

  • Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.
  • Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.
  • Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза. Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Лечение гиперосмолярной комы

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

  • Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.
  • Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
  • Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия, внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.

Прогноз и профилактика

Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной медицинской помощи показатель смертности снижается до 40%. Профилактика любых форм диабетической комы должна быть ориентирована на максимально полную компенсацию диабета. Больным важно соблюдать режим питания, ограничивать поступление углеводов, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку, не допускать самостоятельного изменения схемы использования инсулина, приема сахароснижающих лекарств. Беременным женщинам и родильницам необходима коррекция инсулинотерапии.

www.krasotaimedicina.ru

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете (причины, лечение)

Некомпенсируемый сахарный диабет особенно нелеченный и неконтролируемый на протяжении долгого времени вызывает массу осложнений, которые могут стать причиной смерти диабетика.

Две основные причины, в результате которых любой человек может лишиться чувств и впасть в коматозное состояние это как недостаток сахара в крови (гипогликемия), так и ее переизбыток (гипергликемия).

При диабете возможны оба варианта единственная разница лишь в том, что при 1 типе чаще возникает дефицит глюкозы в связи с тем, что диабетики лучше контролируют сладкое заболевание стараясь придерживаться максимально близкой к норме гликемии.

Все виды гипергликемических диабетических ком чаще развиваются при 2 типе диабета при запущенной стадии сладкого недуга, либо при несоблюдении диеты, неправильно адаптированной сахароснижающей терапии.

Гипергликемия может вызвать особое состояние называемое гиперосмолярная кома, которая несколько отличается от других гипергликемических ком тем, что ее развитие не сопровождается кетоацидозом, следовательно, не будет превышен порог кетоновых тел, но сочетается с гиперосмолярностью крови и дегидратацией (обезвоживанием).

Эти две комы очень похожи по своим симптомам, признакам и причинам, однако их легко отличить. При гиперосмолярной коме у диабетика не будет чувствоваться запах ацетона изо рта.

Что такое гиперосмолярная некетоацидотическая кома и каковы ее причины

Это осложнение сахарного диабета, когда повышается гликемия (выше 38,9 ммоль/л), диагностируется гиперосмолярность крови (больше 350 мосм/кг), обезвоживание, развивающиеся без перехода в кетоацидоз.

Данному состоянию соответствует код по МКБ — 10:

  • Е10 — Е14 .0 — диабетическая гипергликемическая гиперосмолярная кома
  • Е 87.0 — гиперосмолярность с гипернатриемией

Данный вид комы встречается намного реже, чем кетоацидозный ее вид и больше свойственен тем людям, которые уже страдают от хронической почечной недостаточности (ХПН).

Почечная недостаточность при диабете развивается довольно долго. Ей предшествует диабетическая нефропатия, которая на начальной стадии легко поддается лечению, но ее симптомы практически неощутимы диабетиком, поэтому, лечение зачастую запаздывает, что приводит к ее запущению.

При снижении скорости клубочковой фильтрации (главный критерий, применяемый в диагностике почечных осложнений) почки уже не могут качественно очищать кровь от метаболических «отходов». В результате в крови накапливается большое количество различных веществ.

Чем больше их в крови — тем выше ее осмолярность, т.е. густота.

Сердцу намного сложнее перегонять по телу очень густую кровь, что сказывается и на его фактической работе, и давление значительно падает.

Подобное развитие событий характерно для пожилых людей, которые прожили со сладким недугом не один десяток лет.

Гиперосмолярная кома развивается по примерно такой схеме у людей, старше 50 лет, но может появиться и у детей до двухлетнего возраста, чьи мамы до беременности уже болели диабетом 2 типа, либо во время беременности у них был диагностирован гестационный вид диабета, которые иногда дают осложнение на плод в виде диабетической фетопатии.

Дети до двух лет крайне уязвимы, особенно те, у которых был поставлен тяжелый диагноз — синдром Дауна или отмечались задержки в развитии другого генезиса. Такие малыши чаще других страдают от нарушения углеводного обмена и подвержены гиперосмолярным осложнениям. Чем старше они становятся, тем сильнее крепчает их организм. Постепенно метаболизм приходит в относительную норму.

Кроме того, другой причиной развития данной комы у детей могут послужить:

  • недиагностированный сахарный диабет 1, 2 типа или их тяжелая форма без склонности к кетоацидозу,
  • неправильное лечение диуретиками, глюкокортикоидами и другими препаратами

Впрочем, последнее относится и ко взрослым людям.

К другим причинам относят:

  • сильное обезвоживание, вызванное, например, диареей, рвотой или при злоупотреблении мочегонных средств
  • дефицит инсулина (неправильная, отсутствующая инсулинотерапия или нехватка эндогенного, естественного инсулина, самостоятельно вырабатываемого поджелудочной железой, такое возможно при ее: повреждении, хирургическом удалении в результате ракового поражения)
  • инфекционные заболевания, в результате которых повышается потребность клеток в глюкозе и, соответственно, в инсулине (пневмония, инфекции мочеполовой системы и т.д.)
  • инсулинорезистентность
  • избыточное введение водных растворов глюкозы
  • грубое нарушение диеты
  • прием гормонов — антагонистов инсулина (гормональная терапия, которая подавляет выработку инсулина) и т.д.

Не менее опасными оказываются диуретики!

Медикаменты подобного типа могут спровоцировать гиперосмолярную кому и у относительно здоровых людей.

Неконтролируемый прием диуретиков (мочегонных средств) крайне пагубно сказывается на углеводном обмене.

У людей с наследственной предрасположенностью к сахарном диабету при приеме больших доз диуретиков происходит заметное ухудшение метаболизма углеводов, что вызывает сильный диабетогенный эффект. Это сказывается на повышении тощаковой гликемии и гликированного гемоглобина, а также ухудшается толерантность к глюкозе.

В ряде случаев после приема подобных препаратов у человека с предрасположенностью к сладкой болезни могут проявиться клинические симптомы диабета и некетонемической гиперосмолярной комы.

Чем выше начальный уровень гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне применения тиазидных диуретиков.

Разумеется, на этот показатель также в значительной степени влияет как возраст человека, имеющиеся у него заболевания, так и продолжительность приема тиазидных диуретиков. Так например, у молодых людей до 25 лет подобные проблемы могут возникать после 5 лет непрерывного приема мочегонных, а у пожилых (старше 65 лет) спустя 1 — 2 года.

Что касается непосредственно диабетиков, то их дела обстоят еще хуже. Показатели их гликемии ухудшаются уже спустя несколько дней после начала приема. Кроме того, диуретики также неблагоприятно влияют на липидный обмен, повышая концентрацию в крови общего холестерина и триглицеридов.

Применят диуретики при диабете крайне опасно! Если врач прописал данный класс препаратов, то не нарушайте их прием и дозировку!

Патогенез

Ученые до настоящего времени еще до конца не уверены в том, как именно протекает процесс зарождения данного диабетического осложнения. Ясно лишь одно, что возникает гиперосмолярная кома в результате накопления глюкозы в крови за счет подавления, скажем, синтеза инсулина.

Если инсулина в крови мало или прогрессирует инсулинорезистентность, то клетки не получают должного питания. В ответ на клеточное голодание запускается глюконеогенез  и  гликогенолиз, которые обеспечивают дополнительные запасы глюкозы за счет метаболизма сахара из резервов организма. Это приводит к еще большему росту гликемии и повышается осмолярность крови.

Гиперосмолярностъ плазмы крови способна подавлять «выброс» жирных кислот из жировой ткани, что угнетает липолиз и кетогенез. Иными словами, выработка дополнительной глюкозы из жиров минимизируется. Если данный процесс замедлить, то кетоновых тел, получаемых в результате преобразования жира в глюкозу, будет очень мало.

Именно наличие или отсутствие кетоновых тел в крови и позволяет диагностировать один из этих двух видов осложнений при диабете — кетоацидотическую уремическую и гиперосмолярную некетоацидотическую комы.

В чем причина развития диабетического кетоацидоза и как с ним бороться

Кроме того, гиперосмолярность приводит к повышению выработки альдостерона и кортизола в том случае, если отмечается недостаток влаги в организме и, как следствие, гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови). В связи с этим, постепенно назревает гипернатриемия.

Нарушение водного и электролитного баланса в клетках приводит к развитию неврологической симптоматики, так как в подобном случае страдают и клетки головного мозга, что способствует отеку мозговых тканей и, как следствие, назревает коматозное состояние.

Осмолярность крови намного быстрее повышается на фоне нелеченного сахарного диабета и имеющихся почечных осложнениях. Если не контролировать заболевание, то это приведет к тяжелейшим последствиям!

Симптомы

В большинстве своем многие признаки предкоматозного состояния, вызванные в следствии гипергликемии, очень схожи между собой. Они напоминают диабетические:

  • сильная жажда
  • обильное мочеиспускание (полиурия)
  • сухость кожи (тело на ощупь горячее)
  • сухость во рту
  • резкий упадок сил (адинамия)
  • общая слабость
  • снижение массы тела
  • частое поверхностное дыхание

Сильное обезвоживание, которое сопровождает гиперосмолярную кому приводит к:

  • снижению температуры тела (при инфекционных заболеваниях температура тела обычно высокая)
  • сильному падению артериального давления
  • в дальнейшем к прогрессированию артериальной гипертензии
  • нарушению сердечного ритма и сердечной деятельности
  • снижению тонуса глазных яблок (при высоком тонусе они плотные и не пружинят)
  • снижению тургора кожи (кожа менее упругая, плотная и эластичная)
  • ослаблению мышечной активности
  • судорогам (менее чем у 35% пациентов)
  • нарушению сознания
  • коме

При коматозном состоянии отмечается: иногда гипертонус мышц, суженные или нормальные зрачки, которые перестают реагировать на свет, дисфагия, менингеальные знаки, отсутствую сухожильные рефлексы, могут быть гемипарезы. Полиурия сменяется анурией.

Пагубность данного явления довольно велика, поэтому, к возможным осложнениям можно отнести:

  • венозный тромбоз (из-за сильной густоты кровь может скопиться в сосудах в тех местах, которые были лишены эластичности, что приведет к их закупорке)
  • панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
  • проблемы с почками (гиперосмолярная кома зачастую провоцирует развитие почечной недостаточности)
  • сердечно-сосудистые осложнения
  • инсульты и т.д.

Диагностика

К сожалению, как таковой контакт с больным в коме, разумеется, невозможен. Врачам приходится опираться на спутанные показания того, кто вызвал «Скорую». Поэтому, хорошо, если у диабетика всегда с собой будет какое-либо напоминание о том, что он болеет тем или иным видом сахарного диабета. Например, на руке он будет носить браслет с надписью «сахарный диабет 1 или 2 типа» со склонностью к гипо- или гипергликемии.

Во многих случаях такая подсказка спасла не мало жизней, так как при фактической гипергликемии, вызвавшей гиперосмолярный приступ, врачи «Скорой» в первую очередь вводят водный раствор глюкозы с целью купирования возможной гипогликемии, так как смерть в результате падения сахара в крови наступает намного быстрее, чем при ее повышении. Они не знаю, что стало причиной коматозного состояния больного, поэтому выбирают из двух зол меньшую.

Но чтобы поставить действительно правильный диагноз необходимо в первую очередь взять анализ крови и мочи.

Для коррекции своих дальнейших действии бригада «Скорой» всегда имеет несколько тест-полосок, которые позволяют оценить состояние пациента по пути в больницу. Но то ли у нас все пускается на самотек, то ли бюджет через чур маловат, но часто проведение таких экспресс-тестов попросту невозможно за неимением полосок. В результате, правильный диагноз больному ставят только в больнице, что затрудняет как лечение, так и дальнейшую реабилитацию диабетика.

В стационарных условиях обязательно в кротчайшие сроки проведут следующие тесты:

Затем после некоторой нормализации состояния больного назначат УЗИ, рентген поджелудочной железы и другие исследования с целью купирования возможных осложнений.

Лечение

Любому пациенту, находящемуся в коматозном состоянии, еще до госпитализации врачи «Скорой» обязаны заблаговременно помочь и провести несколько обязательных действий:

  • Восстановить или поддерживать в адекватном состоянии все жизненно важные показатели пациента

Разумеется, врачи будут отслеживать дыхание, при необходимости применяют искусственную вентиляцию легких, а также следят за кровообращением и артериальным давлением. Если артериальное давление падает, то ставят капельницу объемом 1000 — 2000 мл с 0.9% раствором хлорида натрия, 5% раствором глюкозы или 400 — 500 мл декстрана 70, или 500 мл рефортана с возможным совместным применением допамина или норадреналина.

Если у пациента имеется артериальная гипертензия, то врачи стараются нормализовать давление до значений, превышающих привычные 10 — 20 мм. рт. ст. (до 150 — 160/80 — 90 мм. рт. ст.). Для этого они применяют 1250 — 2500 мг сульфата магния, который вводят болюсно в течение 7 — 10 минут или ставят капельницу. Если артериальное давление повышено не так значительно, то вводят аминофиллин не более 10 мл 2.4% раствора.

При аритмии восстанавливают нормальный сердечный ритм.

  • Провести скорую экспресс-диагностику

Очень часто врачи скорой сталкиваются с тем, что они не знаю о том, что послужило причиной коматозного состояния больного. Даже его родственники, ставшие свидетелями произошедшего, не могут дать полной и объективной оценки. От пережитого они могут даже забыть сказать о том, что больной является диабетиком.

Поэтому, чтобы еще больше не навредить в машине «Скорой» еще по пути в больницу проведут ряд незамысловатых анализов. Для этого используют тест-полоски, например: Глюкохром Д, «Биоприбор» российского производства, Глюкостикс или «Байер», произведенные в Германии.

Тест-полоски применяют при проверке крови, но чтобы поставить предварительный диагноз по результатам мочи они также могут быть применимы. Для этого капают небольшое количество мочи на полоску, по которой можно судить о глюкозурии (глюкоза в моче), кетонурии (наличие в ней кетоновых тел).

  • Нормализовать гликемию

В борьбе с гипергликемией — основной причиной любых гипергликемических диабетических ком (кетоацидотической, гиперосмолярной, лактоацидотической) применяют инсулинотерапию. Но недопустимо использование гормона на догоспитальном этапе. Гормональную терапию проводят уже непосредственно в больнице.

После поступления пациента в отделение интенсивной терапии (в реанимационный отдел) у пациента незамедлительно возьмут кровь на анализ и отправят в лабораторию. Спустя первые 15 — 20 минут результаты должны быть получены.

В стационарных условиях за диабетиком продолжат наблюдение и будут мониторить: давление, дыхание, сердечный ритм, температуру тела, водно-электролитный баланс, ЧСС, обязательно проведут ЭКГ и т.д.

После получения результатов анализа крови и по возможности мочи в зависимости от состояния пациента, врачи будут корректировать его жизненные показатели.

  • Устранение дегидратации

Для этих целей применяют солевые растворы, ведь соль обладает способностью задерживать влагу в организме. Применяют хлорид натрия его 0.9% водный раствор объемом 1000 — 1500 мл и ставят капельницу на первый час. Затем в течение второго и 3 часа вводят также внутривенно капельно уже 500 — 1000 мл, а последующие часы наблюдения за пациентом 300 — 500 мл раствора.

Чтобы точно знать сколько ввести натрия отслеживают его уровень в плазме крови (показано его применение при значениях Na+ 145 — 165 мЭкв/литр и меньше).

Поэтому, биохимический анализ крови берут по несколько раз в сутки:

  • определении натрия и калия от 3 до 4 раз,
  • анализ на глюкозу 1 раз в час,
  • на кетоновые тела 2 раза/сутки,
  • кислотно-основное состояние от 2 до 3 раз/сутки до нормализации pH крови,
  • общий анализ крови 1 раз в 2 — 3 суток.

Если концентрация натрия превышает 165 мЭкв/л, то запрещается вводить его водные растворы. В таком случае для купирования дегидратации вводят глюкозный раствор.

Также ставят капельницу с 5% раствором декстрозы объемом 1000 — 1500 мл в течение первого часа, затем уменьшают объем до 500 — 1000 мл также в течение 2 и 3 часа и до 300 — 500 мл в последующие часы.

Все эти растворы, разумеется, имеют свою осмоляльность, которую стоит учитывать при назначении данных веществ:

  • 0.9 Na+ 308 мосм/кг
  • 5% декстрозы 250 мосм/кг

Если правильно провести регидратацию, то это также положительно скажется не только на водно-электролитном балансе, но и позволит быстрее снизить гликемию.

  • Применение инсулинотерапии

Это один из самых важных этапов помимо вышеописанного. В борьбе с гипергликемией применяют инсулины короткого действия человеческие генно-инженерные или полусинтетические. Первые более предпочтительны.

При применении инсулинов стоит помнить о полупериоде усвоения простого инсулина. При внутривенном введении это время составляет от 4 до 5 минут со сроком продолжительности действия до 60 минут. При внутривенном его действие продлевается до 2 часов, а при подкожном до 4 часов.

Поэтому, правильнее всего вводить его внутримышечно, а не подкожно! Если уровень сахара в крови упадет слишком быстро, то это спровоцирует приступ гипогликемии даже при относительно нормальных показателях.

Чтобы вывести человека из гиперосмолярной комы инсулин растворяют вместе с натрием или декстрозой и водят постепенно со скоростью 0.5-0.1 ЕД/кг/час.

Сразу вводить большой объем инсулина нельзя. Поэтому, при применении инфузионного раствора используют 6 — 8 — 12 единиц простого инсулина в час в электролитном растворе с добавлением человеческого альбумина 0.1 — 0.2 гр, чтобы предотвратить адсорбцию гормона.

После этого постоянно мониторят уровень глюкозы в крови с той целью, чтобы проверить как снижается ее концентрация. Нельзя допускать ее падение более чем на 10 мосм/кг/ч. Если концентрация сахара в крови будет снижаться быстро, то также быстро начнет падать осмоляльность крови, что может привести к серьезному осложнению лечения — отеку мозга. Наиболее уязвимы в этом плане маленькие дети.

Также сложно предугадать дальнейшее самочувствие пациентов пожилого возраста даже при условии адекватно проведенных реанимационных действий до госпитализации и после лечения в стационаре. Диабетики с запущенными осложнениями на фоне диабета зачастую сталкиваются с тем, что выведение из коматозного состояния и дальнейшая терапия угнетают сердечную деятельность и могут привести к отеку легких. Особенно тяжело пожилым людям с сердечной недостаточностью и ХПН (хронической почечной недостаточностью).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Не стесняйся, а скорей делись информацией с друзьями!
Чем нас больше - тем лучше для всех!
Большое спасибо всем, кто не остается равнодушным и поделился записью!

netdia.ru

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете

Гиперосмолярность - это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при сахарном диабете (СД) риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2-го типа (СД-2), однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при сахарном диабете 1-го типа (СД-1) единичны.

Отличительные особенности ГК - очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической гиперосмолярной комой - более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология и патогенез

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, - усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д.

Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.

Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

1. Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.
2. Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.
3. Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии гиперосмолярной комы объясняют двумя причинами.

Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных сахарным диабетом, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии.

Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на В-клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов - кортизола и соматотропного гормона (СТГ).

Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях - гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК - инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития гиперосмолярной комы осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах.

Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиника

Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, - в течение нескольких дней и даже недель.

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных "подергиваний", переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги.

Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК - наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный.

Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика

Диагностика гиперосмолярной комы в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз гиперосмолярной комы очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля.

Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании кислотно-щелочного состояния (КЩС) - ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение

Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

Госпитализация больных в состоянии гиперосмолярной комы осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы - по 0,5-1 л, в последующие часы - по 300-500 мл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга.

Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11-13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л - 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л - 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия , а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Т.И. Родионова

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние — КиберПедия

ГГС — это острая метаболическая декомпенсация СД, характеризующаяся отсутствием кетоза и ацидоза, резко выраженной гипергликемией (как правило, выше 35 ммоль/л, возможно до 55,5 ммоль/л и более), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией. Оно встречается примерно в 6-10 раз реже, чем ДКА. Большинство больных с ГГС — старшего возраста, причем чаше всего с СД 2 типа. При позднем начале терапии летальность при ГГС выше, чем при ДКА, и достигает 12— 15%, при позднем начале лечения — до 58-60%.

Основными факторами риска ГГСявляются пожилой возраст, женский пол, острые инфекционные заболевания и, примерно в 20-33%, впервые выявленный СД. Пусковыми факторами служат состояния, характеризующиеся обезвоживанием и инсулиновой недостаточностью: инфекционные, особенно с высокой лихорадкой, рвотой и диареей, такие, как ИМ, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый панкреатит, кишечная непроходимость, мезентериальный тромбоз, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, некоторые эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортизолизм), а также перитонеальный диализ, хирургические вмешательства, травмы и физические воздействия — например, тепловой удар или переохлаждение, а также прием больших доз β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов (БКК), диуретиков, диазоксида, иммуносупрессантов, фенитоина, аналогов соматостатина (октреотнд). симпатомиметиков и особенно стероидов. Немалое значение имеют неправильные медицинские рекомендации по ограничению потребления жидкости при жажде.

Патогенез ГГС до конца неясен. Возможно, в условиях относительной инсулиновой недостаточности секреции инсулина еще хватает, чтобы подавить липолиз в жировой и мышечной ткани и, следовательно, образование кетоновых тел, но недостаточно, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. По этой причине разблокированные глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии без ацидоза и кетоза.

Гиперосмолярность связана с присутствием в крови высоко осмотических соединений, самыми важными из них являются глюкоза и натрий. Они слабо диффундируют внутрь клеток, создавая осмотический градиент с выходом жидкости из клеток, что приводит к выраженной внутриклеточной дегидратации.

Высокая осмолярность плазмы и дегидратация при ГГС развиваются вследствие действия указанных выше факторов, длительного осмотического диуреза и недостаточного приема жидкости пациентом: как правило, больные старческого возраста не замечают постепенно нарастающее обезвоживание, поскольку ощущение жажды у них снижено. В силу названных причин дефицит воды в организме при ГГС больше, чем при ДКА 100-200 мл/кг; соответственно, чаще встречается гиповолемическая недостаточность кровообращения с резким снижением тканевого кровотока, в первую очередь почечного. Уменьшение почечной перфузии, вместе с нередко исходно имеющимся у этих больных нарушением функции почек, ведет к дальнейшему повышению гиперосмолярности.



Клиническая картина. ГГС развивается медленнее, чем ДКА, за несколь­ко дней или недель и характеризуется крайней степенью обезвоживания: выраженной сухостью кожи и слизистых оболочек (но если ГГС возникает на фоне сепсиса, кожа может быть теплой и влажной), снижением тургора кожи, мягкостью глазных яблок при пальпации. Ранним признаком дегидратации является тахикардия, позднее — артериальная гипотензия, затем недостаточность кровообращения нарастает вплоть до гиповолемического шока, при этом снижение кровотока в почках ведет к развитию олиго- и анурии после периода массивной полиурии. Однако если анурия сохраняется, несмотря на адекватную терапевтическую регидратацию, следует предположить наличие почечной недостаточности иного генеза. Так же, как и при ДКА, может иметься нормо- н даже гипотермия, которые не исключают наличия инфекции. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет таких клинических признаков, как рвота (если нет других причин для нее), дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Особенность ГГС - частое наличие полиморфной неврологической симптоматики в виде судорог, речевых нарушений, нистагма, гемианопапти, парезов и параличей, других очаговых патологических симптомов и т.д. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает после выведения из гиперосмолярного состояния. Нарушение сознания достигает степени комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярностиплазмы и, соответственно, гипернатриемии ликвора. Нарушение сознания может проявляться не только в виде оглушенности, сопора и комы, но и в виде делирия с психомоторным возбуждением, острым бредом и истинными галлюцинациями. Наличие сопора или комы при отсутствии явной гиперосмолярности (т.е. < 320 мосмоль/л) должно насторожить в отношении наличия внутричерепной катастрофы, например, кровоизлияния. Для ГГС более, чем для ДКА. характерны нарушения свертываемости с развитием ДВС-синдрома, тромбозов и тромбоэмболий.



Диагностика такая же как при ДКА, и именно с ним и проводят дифференциальный диагноз. Необходимо также выполнять анализ коагулограммы, так как высока вероятность развития ДВС-синдрома. Часто развиваются инфекционные осложнения, что выявляется тщательным осмотром, с пальпацией лимфоузлов, возможно применение дополнительных методов. Лечение аналогично таковому при ДКА.

 

cyberpedia.su

Осложнение сахарного диабета: Гипергликемическая гиперосмолярная кома.

Гипергликемическая кома — причины, симптомы, диагностика и лечение.

Как мы уже говорили ранее, сахарный диабет может характеризоваться 4 видами диабетической комы- гипергликемическая, кетоацидотическая, гипогликемическая и лактатацидотическая комы.

У людей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречаются 2 вида ком — кетоацидотическая и гипергликемическая, о последней из которых мы и поговорим в нашей статье.

 Итак, что же представляет собой гипергликемическая кома?

Гипергликемическая гиперосмолярная кома является патологическим состоянием, для которого характерно резкое увеличение уровня глюкозы в крови при дефиците инсулина.

Это состояние характерно для людей старше 40 лет, страдающих сахарным диабетом 2-го типа и основным отличием от кетоацидотической комы является отсутствие ацидоза и кетоновых тел. При несвоевременном начале лечения оно может привести к гибели пациента.

Каковы причины развития комы?

Причины её могут быть разными.

Самое простое, что может привести к развитию данного состояния, является несоблюдение графика приема инсулина и некорректная дозировка препарата, либо инсулин не вводится вообще ввиду того, что пациент может не знать о наличии у себя сахарного диабета. Причиной также может стать несоблюдение диеты.

Целый ряд заболеваний также может привести к данному состоянию:

-инфаркт миокарда,

-инфекционные заболевания,

-тромбоэмболия легочной артерии,

-острое нарушение мозгового кровообращения,

-массивные ожоги,

—острый панкреатит и панкреонекроз,

-хирургические вмешательства, травмы,

-хроническая или острая почечная недостаточность,

-заболевания эндокринной системы,

-прием ряда медикаментов,

-физическое воздействие факторов окружающей среды-переохлаждение, перегревание.

Механизм развития гипергликемической гиперосмолярной комы.

Под воздействием одного из вышеперечисленных факторов в организме наблюдается дефицит инсулина и одновременно происходит рост уровня глюкозы.

Глюкоза является одним из осмотически активных веществ, которые ответственны за перераспределение жидкости в организме между клетками и сосудами. В норме они удерживают равновесие между жидкостным балансом благодаря поддержанию осмотического давления в плазме крови в пределах нормы.

Что такое осмотическое давление плазмы крови? Это давление, которое обеспечивает нормальный обмен воды в организме между клетками, тканями и сосудами, и в норме оно должно составлять 280-300 мосмоль/л, что достаточно для поддержания равновесия. Поддерживается оно на должном уровне благодаря определенной концентрации осмотически активных веществ, таких, как калий, натрий, мочевина, глюкоза и прочее.

При повышении уровня глюкозы в крови осмолярность плазмы увеличивается, т.е. в крови повышается концентрация осмотически активных веществ (в нашем случае — глюкозы), что приводит к перераспределению жидкости. Она из клеток с меньшей концентрацией веществ переходит в сосудистое кровеносное русло, где их величина больше. В результате клетки страдают от обезвоживания, поскольку вся вода из них устремляется в кровеносное русло.

Как только уровень глюкозы переходит почечный порог (выше 14ммоль/л), развивается осмотический диурез — почки начинают активно выводить избыток жидкости из крови. В результате развивается частое мочеиспускание — полиурия, и пациент начинает часто мочиться. Организм попытается компенсировать нарастающее обезвоживание путем задержки натрия в крови, который должен потянуть на себя воду в сосуды. Но это только лишь усугубляет обезвоживание клеток, так как вода из них переходит в кровь ещё быстрее. При этом потеря воды организмом через почки продолжается и дальше.

А вот жизненно необходимый для работы нашего сердца калий будет с мочой уходить, что в конечном итоге приведет к нарушению работы сердечно-сосудистой системы.

В свою очередь, глюкоза свободно проходит в клетки головного мозга через барьер, поскольку головной мозг инсулиннезависим, что приводит к повышению в клетках мозга осмотического давления и далее — к отёку головного мозга.

Примечательно то, что при гипергликемической гиперосмолярной коме жировая ткань не включается в процесс и кетоновые тела не образуются.

Как проявляется гипергликемическая кома?

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение нескольких дней или неделю, а следовательно и клиническая картина также будет развиваться постепенно.

На первых этапах заболевания преобладают жалобы, характерные для обезвоживания клеток:

— общая слабость,

— сухость во рту, выраженная жажда,

— частое мочеиспускание,

— сонливость, снижение аппетита,

— заторможенность, вялость,

— сухость кожных покровов.

По мере прогрессирования состояния усугубляется не только обезвоживание клеток, но и развиваются признаки гиповолемии — в кровеносном русле мало жидкости, поскольку вся она выходит с мочой. В результате появляются новые признаки заболевания:

— потеря сознания, кома,

— психомоторное возбуждение,

— судороги, нарушение речи, подергивание конечностей,

— снижение артериального давления, учащенный пульс.

Неправильная диагностика заболевания и несвоевременное начало лечения может привести к гибели пациента.

Диагностика гипергликемической гиперосмолярной комы.

Своевременное распознавание угрожающего состояния базируется на осмотре пациента и лабораторной диагностике, но в первую очередь сам больной должен обратить внимание на изменение своего состояния и своевременно обратиться за медицинской помощью. Жалобы мы описали выше, а сейчас остановимся на лабораторных методах диагностики:

-анализ на уровень глюкозы крови экспресс-методом-он превышает 13-14 ммоль/л, а также может достигать 35-60 ммоль/л, желательно мониторировать на этом этапе каждый час до устранения признаков гипергликемии,

-общий анализ крови — будет повышен гематокрит и гемоглобин, что говорит за обезвоживание организма,

-анализ мочи на кетоновые тела, так как при гипергликемической гиперосмолярной коме они отсутствуют,

-биохимический анализ крови — может быть повышен уровень натрия в крови, а уровень калия снижен, также может быть рост мочевины,

-анализ крови на кислотно-щелочное состояние – ацидоз (закисление крови) встречается редко, в основном за счет лактата, в то время как осмолярность крови будет выше 300мосмоль/л.

-артериальное давление может быть снижено, тахикардия.

Как лечить гипергликемическую кому?

Необходимо знать, что пациенты в данном случае нуждаются в лечении в отделении интенсивной терапии, где есть все необходимые условия для борьбы с болезнью.

Поэтому при развитии любой комы у человека необходимо вызвать скорую помощь!

Лечение гипергликемической гиперосмолярной комы конечно же направлено на снижение уровня глюкозы в крови и коррекцию дефицита воды в организме. Но необходимо помнить, что это нельзя делать быстро, поскольку произойдет резкое падение осмотического давления крови, что приведет к отеку головного мозга и отеку легких.

Итак, коррекция состояния проводится по 2 основным путям:

— коррекция гипергликемии. В данном случае чувствительность к инсулину у больных повышена, поэтому пациентам вводят инсулин короткого действия на шприцевом дозаторе со скоростью 2 Ед/ч. Скорость снижения глюкозы не должна превышать 5,5 ммоль/л в час, поэтому на данном этапе каждый час контролируют уровень глюкозы в крови. Целевой уровень – уровень глюкозы ниже 8-10 ммоль/л, затем контроль проводят каждые 3 часа.

— коррекция обезвоживания. Чем раньше начать, тем выше шансы на спасение пациента. Объем вводимой жидкости в 1-й час должен составлять порядка 2 литров, во 2 и 3-й часы-500 мл в час соответственно, затем по 250-300 мл в час. Всего за сутки рекомендуется внутривенно ввести около 4-7 литров жидкости в зависимости от степени обезвоживания и сопутствующих заболеваний пациента.

При выборе растворов ориентируются на уровень натрия в крови: концентрация натрия выше 165 ммоль/л – введение растворов натрия противопоказано, поэтому лечение проводят 2% раствором глюкозы, при уровне натрия 145-165 ммоль/л- вводят 0,45% раствор NaHCl, при содержании натрия ниже 145 ммоль/л-лечение проводят обычным физиологическим раствором 0,9% NaHCl. Необходимо помнить, что осмолярность нельзя снижать больше 10 мосмоль/л в час. Когда воды в организме будет достаточно, уровень глюкозы также будет снижаться. Нельзя забывать о введении растворов с калием, поскольку при частом мочеиспускании он выводится с мочой.

При наличии сопутствующих заболеваний параллельно проводят их лечение.

Мы рассмотрели одно из серьезных осложнений сахарного диабета, при несвоевременном начале лечения которого летальность составляет 60%.

Поэтому если Вы заподозрили у себя начальные признаки данного состояния, то немедленно обратитесь за медицинской помощью. А если у Ваших родственников или знакомых уже развилась кома, то немедленно вызовите скорую помощь!

Берегите себя и будьте здоровы!

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

vashmedsovetnik.com

Гиперосмолярная кома – один из видов осложнений при сахарном диабете

Сахарный диабет может иметь множество осложнений, среди которых наиболее тяжелое – гиперосмолярная кома (другие названия состояния – гипергликемическая, неацидотическая, некетонемическая). Такое нарушение развивается преимущественно у пациентов пожилого возраста с диагнозом сахарный диабет 2 типа. Способствует этому осложнению почечная недостаточность.

Один из главных признаков данного явления – гиперосмолярность крови при повышенных значениях глюкозы и отсутствии кетоацидоза. Рассмотрим причины заболевания, его признаки и принципы лечения.

Гиперосмолярная кома: патогенез

В медицине не существует обобщенного патогенеза для гиперосмолярной комы при сахарном диабете. Большинство медиков считает, что недостаточная выработка инсулина не дает возможности глюкозе, которая циркулирует в крови, поступать в клетки. Это приводит к развитию гипергликемии – состоянию, при котором повышается уровень сахара в крови.

Голодание клеток в свою очередь вызывает процесс распада гликогена из мышц, жировой ткани и печени, тем самым еще больше способствуя поступлению глюкозы в плазму.

Организм активирует компенсаторный механизм вывода излишнего сахара с мочой (полиурия), но этот процесс нарушается из-за стремительной потери жидкости. В результате происходят сбои в работе органов и систем организма.

Из-за стремительной потери жидкости происходит сгущение крови и повышение осмолярности: повышается концентрация глюкозы, а также ионов калия и натрия. Это и приводит к нарушению функционирования головного мозга, понижению ликворного давления и развитию комы.

Причины

Выделяют несколько причин, из-за которых возможно повышение уровня сахара в кровяном русле:

  • Повышенная активность производства гликогена.
  • Обезвоживание (вследствие длительного или неконтролированного приема мочегонных средств, а также в результате ожогов, нарушения работы желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея).
  • Понижение концентрации (или отсутствие) инсулина в крови (как правило, возникает при неправильном расчете дозировок ЗГТ).
  • Длительное употребление лекарств, подавляющих инсулин (например, глюкокортикостероиды и др.) при второстепеннойгормонозаместительнойтерапии).
  • Инфекции, требующие лечения с помощью инсулинового гормона.
  • Нарушение рекомендованной диеты и злоупотребление продуктами, имеющими повышенный гликемический индекс, а также инсулиновый индекс.

Существует также предположение о том, что некетонемическая кома может возникать при недостаточности показателей кортизола и соматотропина.

Признаки гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома развивается не сразу: от первых симптомов до критического состояния может пройти от нескольких дней до нескольких недель.

Тревожными сигналами организма являются:

  • Признаки обезвоживания (понижение АД, сухость кожных покровов, ослабление тонуса глазных яблок).
  • Невралгические проявления (онемение конечностей, судороги, нарушения восприятия, а также рефлекторной функции).
  • Усиление симптоматики декомпенсированного СД (слабость, сухость слизистых и кожи, чувство жажды, апатия, похудение, полиурия).

Данные проявления могут закончиться состоянием гиперосмолярной комы, при которой требуется немедленная госпитализация.

В последующем к симптомам могут присоединиться:

  • Тромбоз.
  • Печеночная и почечная недостаточность.
  • Эпилепсия.

Важно не пропустить первые признаки заболевания и вовремя обратиться за медицинской помощью.

Диагностика

Треть пациентов, которые внезапно сталкиваются с патологией в виде гиперосмолярной комы, оказываются больными сахарным диабетом, не диагностированным ранее.

Для установки диагноза гипергликемическая кома врач-эндокринолог принимает во внимание такие аспекты:

  • Наличие СД (преимущественно 2 типа).
  • Характерные симптомы.
  • Результаты обследования (лабораторные исследования, ЭКГ и др.).

Гиперосмолярное состояние подтверждается такими показателями:

  • Гипергликемия 30-110 ммоль/л.
  • Осмолярность плазмы – выше 350 мосм/кг.
  • Повышенные показатели концентрации натриевых соединений.
  • Отсутствие признаков ацидоза и кетоновых тел.
  • Лейкоцитоз.
  • Увеличенное количество азота в крови.

Данные показатели могут быть признаками не только гиперосмолярной комы, но и других патологий. Поэтому установить или подтвердить диагноз может только квалифицированный специалист.

Лечение гиперосмолярной комы

Терапевтические меры гиперосмолярного состояния, прежде всего, требуют немедленной госпитализации больного в реанимационное отделение.

В специализированном медучреждении проводят контроль следующих показателей:

  • Уровень глюкозы (экспресс-тест, каждый час).
  • Исследование на кетоновые тела (дважды в сутки).
  • Показатели уровня натрия и калия (3 раза в сутки).
  • Кислотно-щелочной баланс (3 раза в сутки).
  • Проверка диуреза (при симптомах обезвоживания, каждый час).
  • Температура тела, АД, ЧСС, ЭКГ (несколько раз в день).
  • Общие анализы крови и мочи (3 раза в неделю).
  • Рентген легких (при необходимости).

В зависимости от тяжести состояния больного, может понадобиться аппарат искусственного дыхания, внутривенное питание, катетеризация кровеносной системы или/и мочевого пузыря.

Основная задача медиков в лечении неацидотической комы – добиться снижения уровня глюкозы в кровяном русле, регидратации и восстановления кислотно-щелочного уровня.

В результате эффективной терапии отмечаются такие моменты:

  • Больной приходит в сознание.
  • Постепенно уходят симптомы гипергликемии (жажда, полиурия, потеря веса, затуманенное зрение).
  • Восстанавливается электролитный баланс.
  • Приходят в норму показатели осмолярности и глюкозы.

При достижении такой положительной динамики, больного переводят в обычную палату и продолжают восстановительное лечение.

Следует знать, что иногда имеют место врачебные ошибки, которые заключаются в проведении лечебных мер, несоответствующих состоянию здоровья пациента. Но это происходит преимущественно из-за ошибок в лабораторных анализах или при отсутствии карты пациента.

Прогноз

Прогноз состояния после перенесенной гиперосмолярной диабетической комы зависит от нескольких причин:

  • Своевременность обращения за медицинской помощью.
  • Эффективность проведенных лечебных мероприятий.
  • Наличия других патологий или осложнений.

Среди пациентов с сопутствующими тяжелыми патологиями выживаемость составляет около 40-50%.

Чтобы не допустить состояния некетонемической комы, страдающие диабетом должны придерживаться режима питания и диеты с ограничением углеводов, регулярно заниматься несложными физическими упражнениями и строго соблюдать схему приема сахароснижающих препаратов.


Поделиться ссылкой:

infamedik.ru

8.2. ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Сахарный диабет. 2019;22(S1). DOI: 10.14341/DM221S1

2. Желательно – определение уровня лактата (частое сочетанное наличие лактатацидоза).

3.Коагулограмма (минимум – протромбиновое время).

Инструментальные исследования

Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.

Терапевтические мероприятия

Регидратация

Как при ДКА, со следующими особенностями:

•в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+ (УУР А, УДД 1):

при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2,5 % раствора глюкозы;

при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl;при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl.

•При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы.

Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).

Особенности инсулинотерапии:

•С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ЕД/ч, максимум 4 ед/ч в/в (УУР А, УДД 1).

•Техника в/в введения инсулина – см. раздел 8.1.

•Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.

•Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (ИУКД) (≥ 6 ЕД/ч), возможно быстрое снижение осмолярности плазмы с развитием отека легких и отека мозга.

Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, осмолярность плазмы – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч, а уровень натрия – не более, чем на 10 ммоль/л в сутки (УУР В, УДД 2).

Восстановление дефицита калия

Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА.

Частая сопутствующая терапия

Как при ДКА.

8.3. МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ)

Лактатацидоз – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л).

Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.

Провоцирующие факторы:

•Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА.

•Почечная или печеночная недостаточность.

•Злоупотребление алкоголем.

•В/в введение рентгеноконтрастных средств.

•Тканевая гипоксия (ХСН, кардиогенный шок, гиповолемический шок, облитерирующие заболевания периферических артерий, отравление СО; синдром сдавления, ожоги, травмы, обширные гнойно-некротические процессы в мягких тканях, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии, острая мезентериальная ишемия, асфиксия).

•Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований и гемобластозов.

•Передозировка нуклеозидных аналогов, β-адреномиметиков, кокаина, диэтилового эфира, пропофола, изониазида, стрихнина, сульфасалазина, вальпроевой кислоты, линезолида, парацетамола, салицилатов; отравление спиртами, гликолями; избыточное парентеральное введение фруктозы, ксилита или сорбита.

•Беременность.

studfile.net

Гипергликемия. Причины, виды и симптомы гипергликемии.


ГИПЕРГЛИКЕМИЯ — наличие сахара в крови выше физиологиче­ской нормы (по Хагедорну-Иенсену норма 70—115 мг%, ортотолуидиновым методом по Сомоджи-Нельсону 3,33—5,55 ммоль/л—60—100 мг%).

Различают следующие виды Гипергликемий:

  • физиологическую,
  • патоло­гическую
  • смешанную

Физиоло­гическая Гипергликемия бывает преходящей и на­ступает в связи с физиологическим напряжением, эмоциями, охлаждением организма, а также после приема пищи, содержащей легко усваивае­мые углеводы (сахар, мед и др.).
Патологическая Гипергликемия наблюдается при эндокринных нарушениях, прежде всего при сахарном диабете.
Гликемия на­блюдается и при гиперкортицизме, акромегалии, феохромоцитоме, бронзовом диабете, реже — при поражении ЦНС, в частности вегетативных центров.
 


Патогенез.

В патогенезе Гипергликемии центрального происхождения лежит нарушение питания клеток, в частности гипота­ламических центров, вследствие на­рушения в них кровообращения, что приводит к выбрасыванию рилизинг-фактора соматотропного гормона (СТГ-РФ), усилению гликонеогенеза.

Гипергликемия на поч­ве травматического или инфекционно-токсического повреждения ЦНС развивается тем же механизмом. Инсулярный аппарат поджелудочной железы на гипергликемию реагирует выбросом большого количества инсулина, ко­торый тут же снижает сахар крови. Лишь при атрофии инсулярного аппарата гипергликемия остается на высоком уровне и снижается после введения инсулина или других гипогликемизирующих препаратов.

Гипергликемию организм переносит легче, чем гипогликемию. Умеренное повыше­ние сахара крови не вызывает субъективных ощущений.
Сахар крови при диабетической коме может достигать 600—1000 мг% и даже 2000 мг%-—так называ­емое гиперосмолярное состояние, гиперосмолярная кома. При этом на­ступает резкое обезвоживание тка­ней, ацидоз. Как правило, гипергликемия сопро­вождается глюкозурией. У здорово­го человека последняя наступает, ког­да гипергликемия переходит пределы сахарного порога почек— 170—180 мг%.

 

www.medglav.com

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярность – это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при СД риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих СД-2, однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при СД-1 единичны. Отличительные особенности ГК – очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической комой ГК – более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология и патогенез

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, – усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д. Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

    1. Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.

    2. Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.

    3. Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

    Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии ГК объясняют двумя причинами. Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных СД, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии. Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на -клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

    Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов – кортизола и СТГ. Отсутствие кетоацидоза при ГК объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях – гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК – инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

    Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития ГК осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

    Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, - в течение нескольких дней и даже недель.

    Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных “подергиваний”, переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги. Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

    Особенность ГК – наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

    При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный. Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

    Диагностика ГК в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного СД, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

    Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

    Подтверждают диагноз ГК очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

    Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля. Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании КЩС – ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

    Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

    Госпитализация больных в состоянии ГК осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

    В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

    Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы – по 0,5-1 л, в последующие часы – по 300-500 мл.

    Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга. Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11‑13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

    Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

    Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия , а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

    Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

    Тестовый контроль

    studfile.net

    22.Формы, причины и механизмы возникновения гипергликемических состояний. Последствия гипергликемии. Сахарный диабет. Диабетическая кома. Принципы терапии нарушений углеводного обмена.

    Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:

    1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.

    2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).

    3. Гормональная:

    а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:

    - абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина

    - относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках

    б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)

    в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина

    г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.

    Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.

    4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:

    - при недостаточной функции поджелудочной железы

    - при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках

    - при инфекционных и нервных заболеваниях.

    5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

    6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.

    Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.

    Проявления:

    - сухость кожи и слизистых

    - жажда

    - зуд кожи

    - полиурия.

    Значение:

    Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.

    Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.

    Увеличение содержания глюкозы в крови — гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. П

    ГИПЕРГЛИКЕМИЯ:

    Временная Г. может появиться у здоровых людей после приема больших количеств сахара (т. н. пищевая Г.), при сильных болях, эмоциональных напряжениях и др. Стойкая Г. встречается при диабете сахарном, некоторых др. эндокринных заболеваниях, гиповитаминозах С и B1, лихорадке, гипоксии и др.

    лёгкая гипергликемия — 6,7-8,2 ммоль/л;

    средней тяжести — 8,3-11,0 ммоль/л;

    тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;

    свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;

    свыше 55,5 — кома.

    Причины

    Сахарный диабет

    Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.

    Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположению к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Этот низкий уровень инсулина ингибирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови повышается.

    Расстройства питания

    Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.

    Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.

    Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.

    У большинства пациентов, перенесших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.

    Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).

    Идиопатический сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия.

    Классификация сахарного диабета

    1. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

    1. Сахарный диабет типа 1

    Наблюдается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

    А. Аутоиммунный;

    Б. Идиопатический

    1. Сахарный диабет типа 2

    От преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё

    Патогенез сахарного диабета

    Дефицит инсулина

    Сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы

    гипергликемия

    глюкозурия

    осмотический диурез

    гиперосмолярность и дегидратация тканей

    кома ДВС-синдром шок

    смерть

    Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.

    Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (? замедление образования глюкозо-6-фосфата? замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (? повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).

    Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия).

    Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)

    Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза ? отрицательный азотистый баланс.

    Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.

    -диабетическая кома (в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель.Первые симптомы-общее недомогание, жажда, потеря аппетита,головная боль,запоры или поносы,тошнота;сонливость,депрессия,тахикардия,низкое АД,дых-е Куссмауля;запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

    Принципы терапии:

    1)этиотропный-удаление факторов способствующих возникновению и развитию состояний

    2)патогенетический-разрыв или снижение звеньев патогенеза включает:

    а)диета

    б)физические упражнения

    в)сахаропонижающая терапия

    3)Симптоматический-ликвидация симптомов( инфекции, расстройства зрения, головных болей и др.)

    studfile.net


    Смотрите также




    Карта сайта, XML.