Красота и здоровьеКрасота и здоровьеКрасота и здоровье
<> Главная <> Красота <> Лишний вес <> Здоровье <> Косметолог <> Советы психолога <> Женские секреты <> Разное <>


Дистрофия жировая это


ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Жировая дистрофия (син. дистрофическое ожирение) — нарушение обмена цитоплазматического жира, сопровождающееся повреждением клеточных структур; выражается в увеличении количества жира в клетках, содержащих его в норме, в появлении жира там, где он обычно не встречается и образовании в клетках или во внеклеточном веществе жира необычного хим. состава.

Развитие Жировой дистрофии обычно связано с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому она нередко встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом, алкоголизме и т. д. Жировая дистрофия возникает при многих инфекциях (дифтерии, туберкулезе, сепсисе и др.) и интоксикациях (фосфором, мышьяком, хлороформом, дихлорэтаном и др.), ведущих к обменным нарушениям, иногда при авитаминозах и одностороннем малобелковом питании, сопровождающемся дефицитом ферментов и липотропных факторов. Развитие Ж. д. может быть связано также с наследственным дефицитом ферментов, метаболизирующих определенные виды жиров (липоиды), что ведет к развитию наследственных системных липоидозов (см. Липидозы).

Появление жира в клетке или межклеточном веществе при Ж. д. может быть связано с поступлением его из крови и лимфы (жировая инфильтрация), распадом жиробелковых комплексов ультраструктурные компонентов клетки (жировая декомпозиция, или фанероз), с повышенным образованием жира из углеводов и белков (жировая трансформация), извращенным синтезом. В ряде случаев эти механизмы сочетаются или сменяют друг друга. Преобладание того или иного механизма развития Ж. д. связано не только со своеобразием причины, но и со структурнофункциональными особенностями органа (ткани), в к-ром развивается Ж. д. Изучение морфогенеза Ж. д. позволило объединить дистрофическое ожирение с так наз. простым ожирением (см.), связанным с инфильтрацией жиром цитоплазмы «здоровой» клетки.

Рис. 5. Микропрепарат миокарда при жировой дистрофии. На рисунках жир окрашен оранжевым цветом.

Чаще всего Жировая дистрофия наблюдается в паренхиматозных органах — сердце, печени, почках, в клетках которых жир выявляется с помощью ряда гистохимических методов исследования (см.): судан III и шарлах окрашивают его в красный цвет, судан IV и осмиевая к-та — в черный, сульфат нильского голубого красит жирные к-ты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры в красный. В сердце обнаруживают пылевидное или мелкокапельное ожирение мышечных клеток, развивающееся гл. обр. путем липофанероза: большинство митохондрий распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает, ядро становится пикнотичным или подвергается лизису. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток по ходу венозных кровеносных капилляров и венул. Скопления таких волокон имеют вид желто-белых полосок (цветн. рис. 5), которые хорошо заметны под эндокардом желудочков, особенно в области сосочковых мышц и трабекул. Эндокард становится исчерченным и пятнистым («тигровое сердце»). Сердце при Ж. д. увеличивается в размерах, камеры его растянуты, миокард дряблый, глинистого вида.

Рис. 1. Микропрепарат печени при жировой дистрофии с крупнокапельным ожирением гепатоцитов: стрелкой указана перстневидная клетка; окраска Суданом III; Х200. Рис. 2. Электронограмма гепатоцита при жировой дистрофии печени: в цитоплазме гепатоцита крупная капля жира (указана стрелкой), ультраструктуры клетки относительно сохранены; х 12 000.

О Жировой дистрофии (ожирении) печени говорят в тех случаях, когда количество жира, содержащегося в гепатоцитах в норме, резко увеличивается и меняется его качественный состав. Ожирение может быть пылевидным, мелко- или крупнокапельным (рис. 1 и 2). Жировая капля оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию гепатоцита, который становится перстневидным. В процесс вовлекаются единичные гепатоциты (так наз. диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или вся паренхима печени (диффузное ожирение). В случаях гипоксии и интоксикации ожирение гепатоцитов возникает преимущественно центролобулярно, в других случаях (белково-витаминная недостаточность, ожирение, гиперлипидемия) — гл. обр. перипортально. При резкой жировой инфильтрации гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань. Печень при Ж. д. увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Рис. 6. Микропрепарат почки при жировой дистрофии эпителия канальцев. На рисунках жир окрашен оранжевым цветом.

Жировая дистрофия почек чаще имеет резорбтивный характер (резорбтивное ожирение), т. е. связана с инфильтрацией эпителия проксимальных и дистальных отделов нефронов (цветн. рис. 6) и стромы жиром при гиперлипидемии, столь характерной для нефротического синдрома любой этиологии. В норме же жир встречается в эпителии тонкого сегмента (петель Генле), вставочных отделов канальцев и собирательных трубок. Обычно это нейтральный жир, холестерин, фосфолипиды. Жировая инфильтрация ведет к увеличению размеров почек, расширению коркового вещества, в к-ром появляются желтые вкрапления, заметные на поверхности и разрезе почечной паренхимы.

Ж. д. стенок сосудов (артерий) лежит в основе атеросклероза (см.). При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эстеры, но и бета-липопротеиды и белки плазмы. Накапливающиеся крупномолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань, формируется фиброзная бляшка.

При наследственных липоидозах в тканях могут накапливаться цереброзиды (см. Гоше болезнь), сфингомиелины (см. Ниманна-Пика болезнь), ганглиозиды (Тея—Сакса болезнь и генерализованный ганглиозидоз), холестерин и его эстеры (семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз).

Жировая дистрофия ведет к нарушению или выпадению функции органов, в которых развивается дистрофия. Ж. д. миокарда, напр., очень часто является морфол, выражением сердечной недостаточности (см.), а Ж. д. почек — морфологическим выражением нефротического синдрома (см.). В печени на фоне Ж. д. развивается цирроз. Жировая инфильтрация внутренней оболочки артерий может быть одной из причин нарушения проходимости сосудов.

Исход Ж. д. зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур, то оказывается, как правило, обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточного жира ведет к гибели клетки.

См. также Дистрофия клеток и тканей, Жировой обмен.

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 89, М., 1969; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг Л. В. Патологическая анатомия, с. 26, М., 1976; Сeров В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, с. 142, М., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Buchner u. a., B. u. a., 1968; Molekulare Biologie der Zelle, hrsg. v. H. Bielka, Jena, 1973.


xn--90aw5c.xn--c1avg

что это такое, симптомы и лечение, виды и причины развития заболевания

Что это такое жировая дистрофия печени, какие признаки сопровождают заболевание и как проводится терапия патологии. Жировая дистрофия печени является патологическим состоянием, развивающимся в результате избыточного содержания жиров в тканях железы.

Накопление жиров в тканях органа может быть обусловлено различными причинами, которые могут быть связаны с возникновением сопутствующих заболеваний или токсических поражений.

Накопление жиров в тканях печени приводит к прогрессированию процессов дистрофии печеночной паренхимы.

Липодистрофия печени происходит в результате перерождения гепатоцитов в клетки жировой ткани, развитие дегенеративно-дистрофических процессов приводит к утрате органом своих функциональных возможностей. Такие изменения в печени ведут к появлению сбоев в процессах метаболизма во всем организме.

Причины возникновения жировой дистрофии

Жировой гепатоз представляет собой хроническую патологию не воспалительного генеза. Развитие болезни происходит постепенно, чаще всего это наблюдается в зрелом возрасте.

Представительницы женского пола страдают от патологических изменений в паренхиме печени значительно чаще по сравнению с мужчинами.

Небольшое количество жировых клеток всегда присутствует в составе печени, их количество при нормальном состоянии органа не превышает 5%.

О наличии патологического процесса ведут речь, если количество жировых клеток превышает 10% от общего числа. В случае запущенной формы заболевания это значение может превышать 50%.

Основными причинами появления недуга являются:

  • наличие наследственной предрасположенности;
  • употребление несбалансированной пищи, когда наблюдается недостаток белков при наличии избытка углеводов и жиров;
  • нарушение культуры питания – переедание или длительное голодание;
  • употребление в пищу вредных продуктов – фаст-фуда, полуфабрикатов и пищи, содержащей в своем составе большое количество консервантов и других добавок;
  • наличие у больного сопутствующих болезней, таких как ожирение и сахарный диабет
  • нарушение процесса транспортировки липидов из печени к тканям организма;
  • злоупотребление алкоголем;
  • замедление реакций окисления жиров при возникновении анемии и хронической интоксикации организма, а также при опухолевых процессах в паренхиме печени;
  • бесконтрольное и длительное применение лекарственных микропрепаратов, провоцирующее токсическую дистрофию гепатоцитов;
  • профессиональная деятельность, сопряженная с частым контактом с токсическими соединениями;
  • наличие наркозависимости;
  • возникновение гормональных и генетических нарушений;
  • развитие в организме инфекционных гепатитов;
  • отравления гепатотоксическими соединениями – развивается токсическая дистрофия печени;
  • развитие паразитарных инфекций;
  • проживание в условиях неблагоприятной экологической обстановки, оказывающей токсичное воздействие на гепатоциты.

Помимо этого недуг может быть спровоцирован подагрой, артериальной гипертензией, эндокринными и иммунными недугами, а также нарушениями в работе поджелудочной железы

Характерные симптомы патологии

Заболевание на протяжении продолжительного периода времени себя никак не проявляет.

На начальном этапе, когда идет накопление жиров в печени внешних признаков не наблюдается.

На следующем этапе жировые вкрапления становятся крупнее, у них появляется склонность к слиянию, что провоцирует омертвение гепатоцитов.

На втором этапе появляются первые признаки патологического процесса;

  1. Возникает чувство слабости.
  2. Периодически человек чувствует приступы тошноты.
  3. Появляется тяжесть в области расположения печени.
  4. Усиливается газообразование.
  5. Больной начинает чувствовать отвращение к жирным продуктам.
  6. Возникает чувство тяжести в животе.
  7. Появляется болезненность в области правого подреберья без видимых на это причин.

На третьем этапе прогрессирования патологии, считающегося предвестником цирроза, запускаются процессы разрушения печеночной паренхимы. В печени, на месте разрушенных гепатоцитов, происходит формирование соединительной ткани, что ухудшает работу органа и приводит к нарушению эвакуации желчи.

В этот период у больного наблюдается появление следующих симптомов:

  • пожелтение склер глазных яблок;
  • желтуха покровов тела;
  • появляются приступы тошноты, сопровождающиеся позывами к рвоте;
  • наблюдается формирование кожной сыпи.

Дополнительно у пациента выявляется общее снижение защитных свойств организма, что провоцирует развитие инфекционных и простудных болезней.

Формы и разновидности недуга

В патанатомии врачи выделяют несколько различных форм заболевания в зависимости от особенностей проявления недуга и его течения.

Помимо этого жировая дистрофия печени классифицируется в зависимости от формы процесса.

В этиологической классификации выделяют две разновидности жирового гепатоза  — алкогольную и неалкогольную.

Жировой гепатоз классифицируется на первичный – обусловленный эндогенными метаболическими нарушениями и вторичный, причинами которого являются внешние воздействия на железу, в результате чего возникают обменные нарушения.

В зависимости от особенностей проявления недуга выделяют:

  1. Очаговая дессиминированная дистрофия печени.
  2. Выраженная диссеминированная жировая патология.
  3. Зональная дистрофия.
  4. Диффузная жировая патология.
  5. Алкогольная жировая дистрофия.

В зависимости от формы патологии выделяют:

  • хроническую;
  • острую.

При хронической форме патологии в клетках печени фиксируется мелкокапельная инфильтрация липидов в клетках паренхимы железы. Постепенно мелкие капли начинают сливаться, образуя крупнокапельное скопление жиров. Крупные капли формируют вакуоли, практически полностью занимающие объем клеток. При заполнении клеток жиром происходит их некроз с образованием жировых кист. Гистологические исследования фиксируют замещение паренхиматозной ткани соединительной тканью.

Острая форма недуга характеризуется резким развитием с быстро нарастающими симптомами. Эта разновидность патологического процесса может переходить в цирроз и другие осложнения, нарушающие работу паренхиматозной ткани печени. Чаще всего эта разновидность развивается в результате тяжелого течения вирусного гепатита и возникновения глубокой интоксикации, возникающей в результате отравления грибами или алкоголем.

Симптоматика острой формы недуга является ярко выраженной, больного регистрируются увеличение печени, колебания температуры тела, появление бредовых состояний и повышенная кровоточивость.

Развитие острой формы дистрофии печени способно спровоцировать возникновение шокового состояния пациента, при этом наблюдается сильное ухудшение здоровья, что требует незамедлительного специализированного медикаментозного лечения.

Отсутствие своевременной помощи больному в условиях стационара может спровоцировать смерть человека.

Методы проведения диагностики

Клинические проявления при этом жировом гепатозе не являются специфическими. Консультация у гастроэнтеролога позволяет предположить наличие патологического процесса.

Для постановки точного диагноза проводятся исследования, направленные на исключение наличия у пациента иных патологий, нарушающих работу паренхимы печени.

Для подтверждения жирового гепатоза и исключения других патологий протокол проведения диагностических мероприятий предполагает осуществление лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторными методами являются:

  1. Общий анализ крови и мочи.
  2. Биохимия крови.
  3. Анализ на наличие антител к гепатовирусам, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна-Барра и краснухи.
  4. Определение наличие маркеров на аутоиммунное повреждение ткани печени.
  5. Исследования на количество в крови гормонов щитовидки.

В качестве инструментальных методов диагностики применяются:

  • УЗИ;
  • КТ;
  • МРТ;
  • радионуклидное сканирование печени;
  • биопсия печени.

Наиболее популярным и распространенным методом является проведение ультразвукового обследования печени и других органов брюшной полости. Использование УЗИ позволяет выявить наличие жировых скоплений в тканях печени, определить наличие застойных явлений и увеличение размеров железы.

МРТ и КТ применяются в качестве дополнительных методов обследования. Биопсия тканей печени проводится при возникновении подозрения на наличие в тканях железы опухолевых процессов злокачественного характера.

Проведение терапевтических мероприятий

Основные рекомендации врача при проведении терапевтических мероприятий направлены на устранение действия негативных факторов и улучшение восстановительных способностей паренхиматозной ткани железы, а также

Для получения максимального терапевтического эффекта рекомендуется использовать комплексный подход в проведении лечения. В качестве компонентов используются специальная диета, медикаментозное воздействие и средства народной медицины.

Применение медикаментозных методов лечения

Применение медикаментозных средств должно быть комплексным.

Консервативная терапия жировой дистрофии печени предполагает использование медикаментозных средств относящихся к разным группам фармакологических препаратов.

При лечении врач назначает прием  различных типов гепатопротекторных и желчегонных средств, препаратов способствующих расщеплению жиров.

Наиболее популярным желчегонным медикаментом является Аллахол.

Среди гепатопротекторов наиболее часто назначается прием:

  1. Эссенциале.
  2. Карсила.
  3. Галстены.
  4. Сибектана.
  5. Урсосана.
  6. Антраля.
  7. Гептрала.
  8. Фосфоглива.

Лидирующую позицию среду указанных препаратов занимает Гептрал. Это обусловлено комплексным воздействием лекарственного средства на организм больного. Этот медикамент способствует восстановлению клеток печени, не допускает окисления жиров, способствует их выведению из организма и обеспечивает стимулирующее воздействие на процессы синтеза необходимого для печени белка. Это средство является очень полезным при лечении поражения печени вызванного алкоголем.

Помимо указанных средств рекомендуется прием поливитаминных комплексов, которые помогают нормализовать обменные процессы в организме.

Прогноз заболевания является благоприятным особенно на начальных стадиях развития патологического процесса, что обусловлено высокой способностью печени к восстановлению функциональной ткани. По отзывам большинства пациентов и врачей своевременно проведенная медикаментозная терапия позволяет практически полностью восстановить работоспособность печени.

В качестве дополнительных терапевтических средств рекомендуется применять отвары и настои, приготовленные на основе листьев подорожника, семян расторопши, корней аира болотного, хвоща полевого и череды.

blotos.ru

Жировая дистрофия печени - симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Что это такое

Жировая дистрофия печени наиболее распространенное заболевание гепатоза основой которого является нарушенный обмен веществ в клетках печени(гепатоцитах) и изменение функций органа из-за повреждения клеток и межклеточного вещества. Благодаря этому в клетках печени происходит накопление жира, что является ответной реакцией печени на токсичные воздействия, так же этот процесс может быть связан с патологическими состояниями организма или некоторыми болезнями.

Синдромы болезни

На начальных этапах проявление болезни, как правило, минимально. Прогрессирование болезни может проходить годы или даже десятилетия, в течении которых у человека может проявиться:

  • Чувство усталости, слабость
  • Потеря веса или аппетита
  • Ослабление концентрации внимания, путаница или близорукость
  • Тошнота, рвота, нарушение стула
  • Тупые боли в правом подреберье

Так же, довольно редко, но может проявляться ярко выраженная клиническая картина заболевания:

  • Желтуха
  • Кожный зуд
  • Сильные боли в животе
  • Похудание

Из-за чего этим болеют

Причинами заболевания могут послужить токсические воздействия:

  • Отравление ядовитыми грибами
  • Отравление фосфором
  • Отравление промышленными пестицидами
  • Алкоголь
  • Некоторые лекарственные препараты

Нарушения в обмене веществ:

  • Переедание
  • Голодание
  • Недостаток белка
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Гиперлипидемия

Это повышенный уровень липидов в крови человека до аномальных высот, возможно вкупе с повышением липопротеинов

Хронические заболевания:

  • Синдром нарушенного всасывания пищеварительной системой
  • Синдром Кушинга

Это хроническое воздействие в течении длительного времени на организм гормонов коры надпочечников в избыточных количествах

Это заболевание щитовидной железы при котором происходит недостаточное обеспечение организма гормонами

  • Дефицит лизосомной кислой липазы

Факторами риска тяжелого течения болезни являются:

  • Возраст больше 45
  • Сахарный диабет 2 типа
  • Генетические факторы
  • Патологическое ожирение
  • Женский пол

Лечение

Основного способа лечения жировой дистрофии печени не существует, и само лечение заключается в устранении факторов вызывающих болезнь, восстановление процесса метаболизма, детоксикации печени, улучшение регенерации клеток печени, защита от повреждающих факторов за счёт использования гепатопротекторов(препаратов призванные для “защиты”от повреждений и регенерации клеток, а также положительно влияющие на функции печени и желчного пузыря).

Как защитить себя от болезни

В целях профилактики рекомендуется придерживаться здорового режима питания, ограничение в рационе “тяжелых” продуктов для печени, избегать алкоголя. Для этого учеными диетологами и гастроэнтерологами был разработан диетический стол №5, с подробным описанием предназначения данной диеты, принципами, основными блюдами и рекомендациями по приготовлению.

Так же, для предупреждения болезни вы можете периодически обращаться к гастроэнтерологу или врачу-терапевту. Подозрениями на заболевание, является увеличенная печень, которая чувствуется при пальпации во время клинического осмотра. Более точный диагноз получается при УЗИ брюшной полости.

bolezni/zhelchnokamennaya-bolezn

vseojkt.ru

Жировая дистрофия это | Нет Гепатиту!

Жировая дистрофия — дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках или межуточной ткани. Жировую дистрофию не следует путать с простым ожирением, при котором увеличивается в объеме жировая клетчатка.

Различают жировую дистрофию

паренхиматозную, с накоплением липидов в клетках и сосудистую, с накоплением липидов в стенках артерий при атеросклерозе.

Микроскопически паренхиматозную жировую дистрофию делят на:

мелкокапельную, среднекапельпую, круппокапельную.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается часто, особенно при хронических заболеваниях с нарушениями кровообращения, при гормональных нарушениях, при хроническом алкоголизме, при алиментарном ожирении. Жировая дистрофия с отложением липидов в стенках артерий встречается у большинства людей и наблюдается даже у младенцев.

Условия возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии — повышенное образование в клетке новых и замедленный катаболизм старых триглицеридов. Для жировой дистрофии при атеросклерозе повышенное содержание в крови бета-липопротеидов низкой плотности плюс ряд факторов, способствующих их отложению в стенках сосудов.

Механизмы возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии это:

Избыточное поступление в клетку триглицеридов и исходных продуктов для их синтеза. Поступление в клетку избыточных количеств глюкозы, метаболизирующихся в жиры. Отмечается при избыточном употреблении продуктов, богатых углеводами. Снижение утилизации имеющихся в клетке жиров в условиях гипоксии. Переход клетки в условиях гипоксии па анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды. Распад мембран органелл при воздействии на клетку токсических веществ.

Для жировой дистрофии при атеросклерозе это инфильтрация липидами внутренней оболочки сосудов.

Макроскопическая картина.

В миокарде при паренхиматозной жировой дистрофии па красно-коричневом фоне отмечаются желтоватые полоски и пятна, что получило название “тигрового сердца”. Печень несколько увеличена, имеет оттенок кофе с молоком, обозначается как “гусиная печень”. На разрезе участки с более выраженной жировой дистрофией могут

no-gepatit.ru

Лекция 4. Жировая дистрофия. Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов

Лекция 4. Жировая дистрофия

1. Виды жиров в организме

2. Мезенхимальные и паренхиматозные жировые дистрофии

1. Виды жиров в организме

Жиры, находящиеся в организме животных и человека, обозначаются общим, собирательным термином – липиды, которые имеют две разновидности:

а) нейтральные жиры;

б) липоиды (жироподобные вещества).

Нейтральные жиры составляют основу жировых депо, откладываются в подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, под серозный покров стенки брюшной полости, под эпикард, около почек и в других местах.

Нейтральные жиры называют лабильными (или расходными), так как количество их изменчиво, они обеспечивают энергетические запасы организма. Липоиды различают по химическому составу: сюда входят фосфотиды, стерины и стериды, сфинголипоиды и воск. Липоиды входят в состав цитоплазматического жира, где они связаны с белками и образуют сложные нестойкие жиро-белковые комплексы (липопротеиды). Они вместе с белками являются строительным материалом и составной частью клеточных структур, поэтому они относительно стабильны и количественно изменяются мало.

В клетках и тканях жиры обнаруживаются в виде капель и зерен. Эти капли и зерна не растворяются в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков), растворимы в спирте, эфире, ксилоле, хлороформе, поэтому для выявления жиров используют материал, фиксированный в формалине, и срезы готовят на замораживающем микротоме.

Для доказательства наличия жира в тканях и органах применяют специальные окраски и реакции. Наиболее употребительными являются судан III и шарлах, которые окрашивают жировые капли в оранжево-красный цвет. При воздействии осмиевой кислоты капли чернеют. Сульфат нильского голубого (нильбляу-сульфат) окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а жирные кислоты – в темно-синий.

2. Мезенхимальные и паренхиматозные жировые дистрофии

При нарушении жирового обмена патологическая анатомия рассматривает раздельно изменения, происходящие в жировой клетчатке и в паренхиме внутренних органов.

Нарушения обмена нейтрального жира жировой клетчатки

А. Уменьшение количества жира

Общее уменьшение содержания жира в клетчатке может возникнуть в результате чрезмерной эксплуатации животных, при хронических инфекционных болезнях, опухолях, эндокринных нарушениях и пр.

Количество жира в клетчатке уменьшено, она пропитывается серозной жидкостью (серозная атрофия жира). Клетчатка при этом иногда приобретает студнеобразный характер (слизистая дистрофия) и желтовато-серый цвет. Такие состояния организма обозначаются как истощение, или кахексия.

При макроскопии обнаруживается, что жировые клетки сморщены вследствие убыли или полного исчезновения жира. Уменьшение жира в клетчатке может быть местным. В подкожно-жировом слое иногда происходит распад жировых клеток: при воспалении, при травме, при неправильном применении лекарственных препаратов, введенных подкожно.

Б. Увеличение количества жира

Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в клетчатку во всем организме: подкожно, межмышечно, в брыжейках и сальниках, в интерстиции паренхиматозных органов. Общее ожирение вызывается различными причинами: избыточным кормлением, особенно в сочетании с ослаблением мышечной деятельности, эндокринными нарушениями и пр. При этом избыточные отложения жира наблюдаются не только в жировых депо, но и в печени, почках, мышечной, соединительной ткани и в интерстиции других органов. Особое значение приобретает ожирение перикарда, когда оно распространяется на миокард, так как при этом возникают атрофические и дистрофические изменения мышечных волокон.

Местное избыточное отложение жира (липоматоз) наблюдается в органах и тканях, претерпевающих атрофии (почки, отдельные лимфатические узлы, участки скелетной мускулатуры и др.).

Нарушение обмена цитоплазматического жира в отдельных тканях и органах

Жировая дистрофия

Причинами могут быть: общее ожирение, белковое голодание, инфекции и интоксикации, болезни сердца и легких, хронические анемии, местные расстройства кровообращения, авитаминозы и др.

Накопление жира в клетках происходит главным образом путем инфильтрации, т. е. проникновения извне – из различных жировых депо. Считается возможным также второй путь – декомпозиция; при этом внутри цитоплазмы возникает распад жиро-белковых комплексов и высвобождение жировых веществ, собирающихся в капли.

Печень

При слабой степени жировой дистрофии капли выявляются на ограниченных участках печеночных долек, но при усилении процесса ожирение распространяется на всю дольку. Обычно вначале появляются мелкие капельки жира, занимающие почти всю цитоплазму. Ядро отодвигается к периферии клетки и сдавливается.

Печеночные клетки тогда напоминают жировые. При резко выраженной дистрофии нарушается балочное расположение печеночных клеток (дискомплексация). Если вредоностное начало действует очень сильно, дистрофия может перейти в некробиоз и некроз. Печеночные клетки или погибают на означенных участках, или распространяются на целые дольки. Иногда погибает значительная или большая часть всей печеночной паренхимы (токсическая дистрофия печени).

Макроскопически обнаруживается, что при диффузном ожирении печень увеличена в размерах, желтоватого цвета, глинистого вида; консистенция ее тестоватая. На лезвии ножа при разрезе виден жировой налет, а на поверхности разреза нередко выступают капельки жира. Если одновременно имеется венозное полнокровие печени, на ее поверхности и на разрезе заметна пестрота. Периферия долек окрашена в желтоватый цвет, а центр красный – это расширенная центральная вена. Рисунок паренхимы приобретает сходство с разрезом мускатного ореха («мускатная печень»).

Почки

При микроскопии видно, что имеются отложения мелких и крупных капель жира в интерстиции, в эпителии извитых канальцев, петель Генле и собирательных трубок. При тяжелой жировой дистрофии может произойти некробиоз и некроз эпителия почечных канальцев. Корковый слой утолщен, серо-желтого или охряно-желтого цвета. Мозговой слой красного или желтовато-серого цвета. Консистенция почки дряблая. Поверхность разреза жирная и липкая.

Миокард

Иногда изменения имеют диффузный характер, сердечная мышца становится дряблой и глинистой. Микроскопия обнаруживает большое количество мелких жировых капель во всех мышечных волокнах.

Более часто дистрофический процесс имеет очаговый характер, когда изменения бывают только у группы мышечных волокон, расположенных около мелких вен. В таких случаях в миокарде видны полоски и пятна серо-желтого цвета. Рисунок напоминает шкуру тигра («тигровое сердце»).

При нарастании процесса жировой дистрофии в мышечных клетках могут погибать ядра путем лизиса или пикноза.

Исходы и значение нарушений жирового обмена

Исходы жировой дистрофии зависят в значительной степени от вызвавшей ее причины. При незначительных нарушениях обмена может наступить полное восстановление функции и структуры пораженных клеток. Иногда даже при очень значительном ожирении клетки остаются жизнеспособными. По минованию условий, вызвавших ожирение, капли жира подвергаются ассимиляции, а клетки возвращаются в нормальное состояние.

При глубоком и длительном нарушении жиролипоидного обмена жировая дистрофия прогрессирует, что ведет к гибели и распаду клеток.

Поражение паренхиматозных элементов имеет следствием ослабление их функции, а иногда и полное ее прекращение. Например, при инфекционных болезнях смерть нередко наступает вследствие упадка и прекращения деятельности сердца, связанных с жировой дистрофией сердечной мышцы. В редких случаях может быть произойти разрыв измененной стенки сердца.

Жировая дистрофия мышечных волокон стенок кровеносных сосудов может привести к разрыву стенок.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

что это такое, симптомы и лечение

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению. Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции. Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Отвечая на вопрос, дистрофия печени, что это такое, следует понимать, что патология может иметь врожденный или приобретенный характер. В первом случае речь идет об генетическом недостатке какого-либо фермента, участвующего в процессах метаболизма. Это приводит к тому, что в тканях печени постепенно накапливаются не до конца расщепленные продукты жирового, углеводного или белкового обмена. Такая дистрофия печени является болезнью накопления. Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее она будет развиваться и раньше наступит коматозное состояние железы.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Причины заболевания

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Воспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Симптомы

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Дискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена. При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе. Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Классификация печеночных дистрофий

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

По уровню поражения печеночную дистрофию разделяют на паренхиматозные (возникающие при повреждении паренхимы органа), стромально-сосудистые (нарушение нормального строения мелких сосудов и клеточного строения) и смешанные.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Жировая дистрофия печени

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени. Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир. В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом. В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры. Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Токсическая дистрофия печени

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Алкогольная дистрофия печени

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузная дистрофия печени

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма. В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени. Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Очаговая дистрофия печени

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление. На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков. Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Белковая дистрофия печени

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Диагностика

Зачастую патология развивается бессимптомно, что крайне затрудняет ее диагностику. В большей части клинических случаев дистрофия печени выявляется случайно – во время планового или экстренного УЗИ органов брюшной полости. В ходе исследования отмечается увеличение ее размеров или наличие участков с повышенной (пониженной) эхогенностью.

Для уточнения предварительного диагноза проводят компьютерную томографию и МРТ. Дополнительно возможно проведение биопсии, с целью более детального изучения состояния тканей железы.

Лечение дистрофии печени

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Устранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений. Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Диета

Соблюдение диеты – обязательное условие для выздоровления. Рекомендации по ней зависят от вида патологии, например, жировая дистрофия печени потребует исключить из рациона жирную пищу, а при зернистой форме патологии следует сократить потребление белка и т.д.

В целом, рацион питания должен состоять из легкоусвояемых блюд. Для их приготовления лучше выбирать следующие продукты питания.

  • Овощи и фрукты с низким содержанием сахара и кислот.
  • Цельнозерновые каши.
  • Отруби.
  • Нежирные сорта мяса и рыбы.
  • Кисломолочные продукты с низким содержанием жира.

Продукты лучше готовить на пару, запекать или отваривать. Питаться нужно часто, но небольшими порциями – 5 – 6 раз в день. Последний прием пищи – не позднее 19.00. В качестве ежедневного напитка для утоления жажды лучше выбрать зеленый чай без сахара или минеральную воду без газа.

В период лечения и восстановления печени следует избегать приема жареной, копченой, пряной и чрезмерно соленой пищи. Под запретом кофе, шоколад, спиртные напитки и продукты с пищевой химией – красители, консерванты, стабилизаторы и т.д.

Профилактика

Соблюдение рациональной диеты, здорового образа жизни и физическая активность – лучшая профилактика дистрофии печени. Следует отказаться от вредных привычек, следить за массой своего тела и общим самочувствием. В рамках профилактики, нужно регулярно проходить обследование организма, в частности, делать УЗИ органов брюшной полости.

Какие могут быть осложнения?

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

Видео по теме:

pechen.info

Виды жировой дистрофии

Дистрофиями называют патоморфологические изменения в органах и тканях, которые являются следствием нарушения их трофики, что через нарушение обмена веществ ведет к появлению в клетках веществ, которых там быть не должно.

Классификация дистрофий:

1. В зависимости от объема поражения различают местные и общие дистрофии.

2. По моменту развития и причине дистрофии делят на врожденные и приобретенные. При врожденных дистрофиях причина нарушения обмена веществ лежит в генетическом коде. Наследственные нарушения приводят к дефициту определенного ферменты из цепочки обмена углеводов, белков или жиров, вследствие чего те или иные вещества накапливаются в клетках и тканях. Могут поражаться самые органы, но при всех этих дистрофиях (второе название – болезин накопления) поражается центральная нервная система. Дети умирают в раннем возрасте, и чем более выражен дефицит фермента, тем раньше развиваются патологические изменения и наступает смерть. Приобретенные дистрофии не связаны с генетической патологией, нарушение обмена веществ происходит по другим причинам.

3. В зависимости от того, обмен каких веществ нарушается, различают белковые, углеводные, жировые, минеральные дистрофии.

4. Если происходит поражение функциональных тканей, т.е. паренхимы органов, то дистрофию называют паренхиматозной, если патологические изменения локализуются в строме, то дистрофии называют мезенхимальными.

Механизмы развития дистрофии:

1. Трансформация. Накопление в клетках тех или иных веществ происходит из-за усиленной трансформации одного вида веществ в другие, например, из-за повышенного образования жиров из углеводов.

2. Инфильтрация. В клетках накапливается избыточное количество определенного вещества из-за невозможности его переработать. Причинами этого может служить поступление слишком большого количества веществ в клетку, либо снижение ее способности метаболизировать определенные вещества, например, из-за ферментативной недостаточности, гипоксии и так далее.

3. Декомпозиция. По какой-то причине начинают распадаться сложные белковые молекулы на более простые, которые и накапливаются в клетке в виде включений.

4. Извращенный синтез. При определенных условиях клетка может начать производить вещества, которые в норме в ней не синтезируются. Это может быть абсолютно новый белок (например, при амилоидозе), либо синтез вещества, которое не характерно именно для этой ткани, например, синтез рогового вещества клетками многослойного плоского неороговевающего эпителия.

Белковые паренхиматозные дистрофии

Этот вид дистрофий характеризуется нарушением белкового обмена, при этом изменения развиваются в паренхиме органов, а в зависимости от их вида различают такие дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и гидропическая.

Зернистая дистрофия. Причиной ее развития, как правило, являются инфекционные заболевания и выраженные интоксикации. При это в клетке определяются мелкие

эозинофильные включения в виде зерен, из-за чего дистрофия и получила такое название. Также ее именуют мутным набуханием органов, поскольку при такой дистрофии орган увеличивается в объеме, становится дряблым и мягким, как будто ошпарен кипятком. Наиболее часто зернистая дистрофия встречается в почках, сердце и печени.

Почки. Макроскопически орган увеличен в размерах, дряблый, на разрезе – отсутствует четкая граница между корковым и мозговым веществом. Микроскопически наблюдается поражение эпителия почечных канальцев. Разрушается апикальная часть клетки, поэтому просвет становится звездчатым (в норме ровный), в цитоплазме определяются эозинофильные включения в виде зерен. Дистрофия обратима – при устранении причины происходит возврат к норме. Если этиологический фактор не устранен, то дистрофия переходит в гиалиново-капельную или в некроз.

Печень. Макроскопически увеличена, дряблая, по цвету и консистенции напоминает глину. Микроскопически могут определяться зерковые включения в цитоплазме, но их может и не быть. Основной признак зернистой дистрофии – декомпозиция печеночных балок, т.е. нарушение балочной структуры строения печеночных долек.

Сердце. Орган увеличен в объеме, дряблый, напоминает вареное мясо. Микроскопически главным критерием дистрофии является очаговая базофилия и эозинофилия. Одни участки волокна миокарда прокрашиваются в интенсивно синий, другие – в интенсивно красный цвет.

Гиалиново-капельная дистрофия. Наблюдается в почках, чаще всего, при хронических пиелонефритах, гломерулонефритах, интоксикациях. Сопровождается выраженным снижением функции почек. Микроскопически наблюдается накопление гиалинового вещества, которое окрашивается в красный цвет, в эпителии извитых канальцев.

Гидропическая дистрофия. Чаще всего встречается в печени при вирусных гепатитах. Происходит поражение гепатоцитов, в которых образуются крупные включения в виде вакуолей, нередко заполняющих всю клетку.

Жировая дистрофия. При жировой дистрофии в клетках происходит накопление жиров в виде включений в цитоплазме. Определяют жиры с помощью специальных красителей:

1. Судан III – при применении этого красителя жировые включения окрашиваются в оранжево-красный цвет.

2. Судан IV и осмиевая кислота дают черную окраску жиров.

3. Краситель Шарлах окрашивает жировые включения в черный цвет.

4. Нильская голубая – краситель, который обладает метохромазией, т.е. может окрашивать жиры как в красный цвет (нейтральные жиры), так и в синий цвет (все остальные жиры).

При окрашивании препаратов для выявления жировых дистрофий используют, как правило, замороженными срезами тканей.

Принято различать три вида жировых дистрофий:

1. Собственное жировая дистрофия.

2. Общее ожирение.

3. Ожирение, которое развивается в стенках кровеносных сосудов. Оно лежит в основе развития такой распространенной патологии как атеросклероз.

Причины собственно жировой дистрофии:

1. Интоксикация. Наиболее часто – алкогольная интоксикация. Нередко причиной может быть интоксикация лекарственными препаратами, либо вызванная эндокринными нарушениями (при сахарном диабете, тиреотоксикозе и так далее).

2. Инфекции. Наиболее часто жировая дистрофия сердца развивается на фоне дифтерии.

Жировые дистрофии чаще всего развиваются в клетках печени, миокарда и почек.

Почки. Чаще всего имеет место жировая дистрофия при хронических пиелонефритах, на фоне амилоидоза, при интоксикациях. Микроскопическим признаком является наличие жировых включений в эпителии почечных канальцев.

Печень. Орган тусклый, дряблый, плотный, желто-коричневого цвета, в связи с чем напоминает гусиную печень. Микроскопический признак – наличие в гепатоцитах капель жира, которые могут быть в отдельных клетках или во всей дольке. Прогрессирование процесса ведет к некрозу, а затем замещению его соединительной тканью, т.е. развитию цирроза печени.

Сердце. Увеличено в размерах, дряблое, имеется исчерченность миокарда, которая видна под эндокардом, в связи с этим сердце при этой патологии называют тигровым. Исчерченность определяется мозаичностью поражения миокарда – жировая дистрофия развивается в тех клетках, которые расположены вдоль мелких венул.

Общее ожирение

Дистрофия, которая проявляется избыточным отложением жира в клетчатке по всему организму. Оно опасно поражением сердца, поскольку на фоне ожирения происходит атрофия миокарда и развивается сердечная недостаточность. Ожирение печени может привести к развитию цирроза. Дифференцировать поражение внутренних органов при общем ожирении и собственно жировой дистрофии позволяет нильская голубая. При общем ожирении в органах откладываются нейтральные жиры, которые окрашиваются в красный цвет, а при собственно жировой дистрофии другие жиры, поэтому окраска включений будет синей.

Ожирение, которое развивается в стенке кровеносных сосудов

Обусловлено изменениями обмена холестерина. Избыточное его поступление в стенку сосуда ведет к накоплению холестерина внутри макрофагов, которые получили название ксантомных клеток. Впоследствии макрофаги разрушаются, стимулируют фибробласты, происходит разрастание соединительной ткани и образование атеросклеротической бляшки. Таким образом, эта дистрофия лежит в основе развития атеросклероза.
admin 28 Марта 2013, 13:01:59 2547 9693 2547">

· Инфильтрация (с кровью в клетки поступает большое количество какого – либо вещества : инфильтрация холестерином крупных артерий при атеросклерозе).

· Извращенный синтез (в клетках образуются несвойственные вещества : амилоид).

· Трансформация (вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида : белки переходят в жиры или углеводы).

· Декомпозиция (фанероз): при гипоксии происходит распад мембран внутриклеточных структур, которые состоят из жиробелковых комплексов, что приводит к появлению в клетках большого количества белков или жиров (белковые или жировые дистрофии ).

Дистрофии бывают обратимые и необратимые, приводящие к некрозу.

Виды дистрофий :

Диспротеинозы проявляются в изменениях белка в клетках – паренхиматозные дистрофии или в изменении внеклеточного белка тканей – мезенхимальные дистрофии .

Паренхиматозные: под влиянием патологического фактора белки клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими, в клетке повышается онкотическое давление и в неё устремляется вода (гипоксия, инфекции и интоксикации)

· Зернистая дистрофия (клетки печени, сердца, почек). Они выглядят мутными, набухшими и напоминают варёное мясо – мутное набухание. В клетках происходит денатурация белка (уплотнение), в цитоплазме образуются зёрна

Набухший эпителий почечных канальцев суживает их просвет. В мышечных волокнах сердца исчезает поперечная исчерченность, Функции органов при этом изменяется слабо, поэтому это обратимый процесс.

· Гиалиново – капельная (почки, печень, сердце). Белок клеток изменяется глубоко, коагулирует, уплотняется и образует гомогенные капли, похожие на гиалиновый хрящ. В почках при гломерулонефрите клетки эпителия гибнут и слущиваются в просвет канальцев. В печени она развивается при хроническом застое желчи или алкогольном циррозе. В гепатоцитах образуются крупные капли белка, внутриклеточные структуры гибнут и клетки погибают. Этот вид дистрофии необратим.

· Гидропическая (эпителий кожи, почечных канальцев, кишечника, клеток печени, почек, сердца, надпочечников). Повышается проницаемость клеточных мембран, увеличиваются вакуоли, сдавливают органоиды, и клетка гибнет. Внешний вид органов при этом не изменяется, но функции значительно нарушаются.

· Роговая дистрофия . Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в эпителии.

Мезенхимальные: возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани , которая состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, а также основного вещества . Волокна состоят из белков коллагена и эластина.

· Мукоидное набухание (инфекционно – аллергические заболевания, ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь). Изменяется основное вещество соединительной ткани . В нем накапливается вещество , способное притягивать к себе молекулы воды (гидрофильность). При этом структура волокон не меняется, поэтому эта дистрофия обратима.

· Фибриноид. Нарастает гидрофильность соединительной ткани . Плазма, содержащая белки, переходит в интерстициальную ткань . В основном веществе соединительной ткани и в её волокнах происходит накопление фибрина, коллагеновые волокна набухают и разрушаются. Их остатки сливаются с изменённым веществом соединительной ткани , образуя гомогенную бесструктурную массу. Функции поврежденного органа резко нарушаются. Фибриноид заканчивается склерозом (замещение основной ткани органа на грубоволокнистую соединительную ткань ) или гиалинозом.

· Гиалиноз – необратимый процесс. При гипертонической болезни (распространенный гиалиноз артериол) теряется эластичность сосудов. Они становятся хрупкими, сужается их просвет, уменьшается кровоток. Такой гиалиноз сосудов головного мозга приводит к инсультам (кровоизлияние). При сахарном диабете происходитгиалиноз артериол почек, нарушается функция клубочков, почка сморщивается, что приводит к почечной недостаточности.

· Амилоидоз характеризуется образованием на базальных мембранах клеток слизистых оболочек, сосудов очень прочного вещества (амилоид: 96% белка и 4% углеводов), который в норме в организме не встречается. Он обладает антигенными свойствами, поэтому иммунная система его не воспринимает. Амилоид накапливается, сдавливает и разрушает структуры тканей . Органы увеличиваются в размере, становятся плотными, ломкими, в разрезе имеют сальный вид . Амилоидоз не поражает костную и хрящевую ткань . Особенно часто он возникает в селезёнке, почках, печени, надпочечниках. Селезёнка при этом напоминает кусок сала (сальная селезёнка). В почках амилоид откладывается в паренхиме и строме, почка сморщивается и перестает функционировать. Это необратимый процесс.

2. Патология жирового обмена проявляется в изменении накопления нейтрального жира в организме . Увеличение – ожирение (нейроэндокринные расстройства, избыточное, неправильное питание, малоподвижный образ жизни). Нейтральный жир накапливается в большом количестве в подкожной жировой клетчатке, в большом и малом сальниках, а также вокруг и внутри органов. Ожирение сердца проявляется в отложении жира в эпикарде, между мышечных волокон. Они атрофируются, вызывая сердечную недостаточность. Значительное уменьшение количества нейтрального жира в организме – кахексия – крайняя степень истощения организма , сопровождающаяся бурой атрофией множественных внутренних органов. Нарушение обмена холестерина лежит в основе развития атеросклероза и образования камней в органах

3. Нарушение обмена углеводов лежит в основе развития сахарного диабета ( нарушение работы в – клеток островков Лангергарса поджелудочной железы. Причины: склероз железы с возрастом, нарушение обмена веществ , психическая травма. Факторы риска : наследственность, увеличение употребления углеводистой пищи. Признаки:

· Гипергликемия – увеличение уровня глюкозы в крови. Норма – 4.2-6.4 ммоль/л

· Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой

· Кетонурия – выделение с мочой кетоновых тел (ацетон), которые образуются при расщеплении жиров.

· Увеличение холестерина в крови

· Полиурия – учащенное мочеиспускание

· Ацидоз в крови – смещение КОС, при котором увеличивается содержание кислых соединений

· Железа уменьшается в размерах, склерозируется

· Поражение головного мозга, пищеварительной системы, сетчатки глаз

· Протеинурия – выделение с мочой белка

· Повышение АД, отеки

· Жировая дистрофия печени

· Уремия – интоксикация организма продуктами распада, которые в норме должны выделяться с мочой

· Голодание клеток и тканей , т. к. без инсулина глюкоза в клетках не окисляется

· Тромбоз сосудов конечностей, плохое заживление, гангрена

· Поражение иммунной системы (фурункулы, пневмония, сепсис)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9695 — | 7622 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Дистрофия. Виды и классификация паренхиматозных дистрофий.

Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Трофика – совокупность механизмов , определяющих метаболизм и структурную организацию клетки (ткани), необходимых для выполнения специализированной функции.

Причины дистрофий:

1) расстройства ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны гиперфункцией, токсическими веществами, радиацией, недостаточностью фермента и т.д.

2) нарушение функции транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей, вызывают гипоксию.

3) нарушение эндокринной, нервной регуляции

Морфогенез дистрофий:

1) инфильтрация

Избыточное накопление вещества (нормального, не аномального) в результате избыточного синтеза.

Пример: жировой гепатоз печени, гемосидероз почки.

2) декомпозиция (фанероз)

Распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани.

3) извращенный синтез

Синтез аномальных продуктов. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом.

4) трансформация

Образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение БЖУ.

Классификации дистрофии.

В классификации придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:

1) по преобладанию морфологических изменений в тканевых структурах: паренхиматозные, смешанные, мезенхимальные (стромально-сосудистые)

2) по преобладанию нарушений того или иного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

3) в зависимости от влияния генетических факторов: приобретенные, наследственные.

4) по локализации: местные, общие.

Паренхиматозные дистрофии.

Проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках.

1) Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Сущность таких дистрофий состоит в изменении физико-химических и морфологических свойства белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда нарушатся связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки.

Нарушение обмена белков часто сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы: что ведет к накоплению ионов Nа и набуханию клетки. Такой патологический процесс называется гидропической дистрофией.

Виды:

-зернистая

Обратима, выглядит как накопление мелких зерен белка в цитоплазме. Органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми.

-гиалиново-капельная

В цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. В ряде случаев завершается фокальным коагуляционным некрозом клетки.

Часто встречается в почках, редко – в печени и миокарде.

В почках при исследовании накопление капель находят в нефроцитах. Накопление часто отмечается при нефротическом синдроме, так как в основе этой дистрофии лежит недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимального канальца, в котором в норме реабсорбируются белки. Именно поэтому в моче появляется белок (протеинурия) и цилиндры (цилиндрурия).

Внешний вид не имеет каких-либо характерных черт.

В печени при микроскопии обнаруживаются тельца Мэлори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Появление таких капель – проявление извращенной синтетической функции гепатоцита, что встречается при алкогольном гепатите, первичном билиарном циррозе. Внешний вид печени различен.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен, она ведет к некрозу клетки.

-гидропическая дистрофия

Характеризуется появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах и миоцитах.

Паренхиматозные клетки увеличены в объеме, их цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Затем клетка превращается в огромный баллон (вся клетка стала большой вакуолью) – фокальный колликвационный некроз. Внешний вид тканей мало изменяется.

Большую роль в механизме развития играет нарушение проницаемости мембраны, которое ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Причины: в почках – повреждение почечного фильтра, что ведет к гиперфильтрафии, в печени – гепатиты различной этиологии, в эпидермисе – отек, инфекция.

Исход такой дистрофии, как правило, неблагоприятный – она завершается фокальным коагуляционным некрозом.

-роговая дистрофия

Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образование рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках). Причины разнообразны: нарушения развития кожи, хроническое воспаление, авитаминозы и т.д.

Исход: иногда при устранении причины происходит восстановление ткани, однако в запущенных случаях наступает гибель клеток.

— наследственные нарушения обмена аминокислот

Так называемые болезни накопления, в основе которых лежит нарушение внутриклеточного метаболизма ряда аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих ферментов.

А) цистиноз. Науке еще не известно, недостаточность какого фермента приводит к этому заболеванию. АК накапливается в печени, почках, селезенке, глазах, костном мозге, коже.

Б) тирозиноз. Возникает при дефиците тирозинаминотрансферазы. Накапливается в печени, почках, костях.

В) фенилпировиноградная олигофрения. Возникает при дефиците фенилаланин-4-гидроксилазы и накапливается в нервной системе, мышцах и крови.

2) Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме., в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава.

нарушения обмена липидов

В печени жировая дистрофия проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени сначала появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли (мелкокапельное ожирение), которые затем сливаются в крупные капли (крупнокапельное) или в одну жировую вакуоль. Печень увеличена, дряблая и охряно-желтого цвета. Среди механизмов жировой дистрофии печени различают, чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза. Итак, ЖДП возникает в результате: липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение), гепатотропных интоксикациях (этанол, хлороформ), нарушения питания.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии и интоксикации. Механизм развития связан со снижением окисления жирных кислот из-за деструкции митохондрий под действием гипоксии или токсина. При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, сердечная мышца глиняно-желтого цвета. Миокард похож на шкуру тигра – бело-желтая исчерченность. Липиды определяются в виде мелких капель.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Они могут быть связаны с кислородным голоданием (потому часто встречается при заболеваниях ССС), инфекциями и интоксикациями, авитаминозами и односторонним питанием.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то она обратима.

-наследственные ферментопатии

Возникают вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме липидов.

А) болезнь Гоше при дефиците глюкоцереброзидазы. Липид накапливается в печени, селезенке, костном мозге.

Б) болезнь НиманнаПика при дефиците сфингомиелиназы. Накопление в печени, селезенке, костном мозге.

В) болезнь Сакса при дефиците кислой галактозидазы.

Г) болезнь НорманаЛандинга при дефиците бета-галактозидазы.

3) Паренхиматозные углеводные дистрофии

-углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Нарушения содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется.

При сахарном диабете происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови и выведение с мочой. Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. В печени нарушается синтез гликогена, что ведет к ее инфильтрации жирами и жировой дистрофии печени.

В почках при сахарном диабете происходят следующие изменения: гликогенная инфильтрация эпителия канальцев.

-наследственные гликогенозы

а) 1 типа – болезнь Гирке – дефицит глюкозо-6-фосфатазы

б) 2 типа – болезнь Помпе – дефицит кислой альфа-1,4-глюкозидазы

в) 3 типа – болезнь Форбса – дефицит амило-1,6-глюкозидазы

г) 4 типа – болезнь Андресона – дефицит амило-(1,4-1,6)-трансглюкозидазы

д) 5 типа – болезнь Мак-Ардля – дефицит миофосфорилазы

е) 6 типа – болезнь Герса – дефицит фосфорилазы печени

При болезнях 1,2,5,6 типов структура гликогена не нарушена.

углеводные дистрофии, связанные с нарушениями обмена гликопротеидов

В клетках или межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными вещества.

Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист.

Причины разнообразны, но чаще всего – воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей.

mybabic.com

Жировая дистрофия печени. Симптомы, лечение

Содержание статьи:

Причины жировой дистрофии печени

Симптомы жировой дистрофии печени

Формы жировой дистрофии

Диагностика

Жировая дистрофии печени при беременности

Лечение

Диета и питание

Примерное меню на неделю

Дорогие читатели, одним из серьезных заболеваний является жировая дистрофия печени, при которой в тканях органа накапливаются капли жира и происходят различные патологические изменения. Заболевание протекает хронически, но долгое время практически без симптомов. И болеют не только люди, злоупотребляющие алкоголем, как принято считать. Так давайте поговорим о симптомах и лечении жировой дистрофии печени, о том, как жить и питаться при этой болезни правильно, чтобы привести свое состояние в норму и избежать осложнений.

Причины жировой дистрофии печени

Долгое время считалось, что причины жировой дистрофии печени связаны лишь с алкоголизмом. Но сегодня специалисты доказали, что повреждение гепатоцитов может возникать и на фоне других расстройств, в том числе сахарного диабета и инсулинорезистентности.

Основные предрасполагающие факторы:

  • инсулинорезистентность, высокий риск развития сахарного диабета;
  • другие эндокринные заболевания, включая ожирение и тиреотоксикоз;
  • нарушение всасывания питательных веществ;
  • инфекционные заболевания;
  • прием нестероидных средств, гормональных препаратов и других лекарств, токсичных для печеночных клеток;
  • работа в опасных производственных условиях, вблизи ядов и химикатов;
  • хронические заболевания пищеварительного тракта, включая панкреатит;
  • редкие приемы пищи, через большие промежутки времени, общее физическое истощение;
  • высокое содержание в рационе гидрогенизированных жиров и простых углеводов, особенно в сочетании с низким уровнем активности и малоподвижным образом жизни.

В последние годы признаки жировой дистрофии печени все чаще встречаются у людей с эндокринными патологиями, особенно с сахарным диабетом и ожирением. Многие люди не подозревают о повреждении поджелудочной железы и о том, что страдают инсулинорезистентностью. Она возникает не только при сахарном диабете, но и при других заболеваниях, в том числе при метаболическом синдроме.

Инсулинорезистентность повышает в крови общее количествосвободных жирных кислот, что вызывает активную продукцию потенциально опасных триглицеридов в печени. Это является второй по распространенности, после алкоголизма, причиной развития жировой дистрофии.

Симптомы жировой дистрофии печени

Первые симптомы жировой дистрофии печени можно заметить уже в разгар заболевания, когда происходят патологические изменения внутри органа. Обратите внимание на ноющие боли в области живота и правого подреберья. Этот симптом появляется не только при жировой дистрофии, но и при других заболеваниях печени и желчного пузыря.

Наличие дискомфортных ощущений под правым ребром является показанием для проведения ультразвуковой диагностики и консультации гепатолога или терапевта. После обследования можно поставить точный диагноз и определиться с дальнейшей лечебной тактикой.

При жировой дистрофии увеличивается печень и во время ее прощупывания появляются легкие болезненные ощущения. Также возможно пожелтение кожи. Диффузное поражение органа приводит к снижению артериального давления и обморокам. Общеклиническими симптомами жировой дистрофии являются снижение работоспособности, раздражительность и повышенная утомляемость.

Формы жировой дистрофии

Специалисты выделяют две большие формы жировой дистрофии — алкогольную и неалкогольную. Во вторую группу входит лишь 15-20% пациентов. Алкогольная дистрофия печени встречается в 10 раз чаще.

В зависимости от причин жировой дистрофии печени выделяют следующие формы заболевания:

  • алкогольная, возникающая на фоне алкоголизма;
  • метаболическая, которая является следствием ожирения, сахарного диабета, заболеваний обмена веществ, встречается чаще среди женщин;
  • лекарственная, появляющаяся на фоне употребления гепатотоксических средств;
  • комбинированная, которая развивается на фоне действия сразу нескольких неблагоприятных факторов и течения хронических и острых заболеваний.

Точную форму дистрофии печени может установить только лечащий врач. Специалист проводит диагностику и по полученной информации квалифицирует заболевание, назначает соответствующее лечение.

Диагностика

К какому врачу обратиться?

Обследование при дистрофии печени назначает гепатолог. Специалист должен обязательно исследовать кровь на наличие возбудителей краснухи, вирусных гепатитов. Также определяют маркеры заболеваний аутоиммунной природы.

Какое пройти обследование

Основным способом диагностики является ультразвуковое исследование. Изучение органов брюшной полости с помощью ультразвука позволяет определить конкретные признаки жирового гепатоза. Также применяют МРТ печени. При необходимости проводят морфологическое исследование тканей печени.

Жировая дистрофии печени при беременности

Во время беременности повышается концентрация эстрогенов, нередко возникает застой желчи и возрастает общая нагрузка на печень. Половые гормоны связываются с рецепторами печеночных клеток и увеличивают выработку холестерина. Это приводит к патологическим изменениям в составе желчных кислот и снижению активности транспортных белков. В результате подобных изменений на фоне беременности увеличивается поступление в кровь желчных кислот, что может вызывать временную жировую дистрофию.

В группе риска женщины с нарушениями метаболизма, высокой концентрацией эстрогенов, характерной для многоплодной беременности. При симптомах жировой дистрофии необходимо как можно скорее обратиться к врачу. При неблагоприятном течении дистрофия приводит к фетоплацентарной недостаточности, гипоксии, внутриутробной гибели ребенка.

Лечение

Часто лечение жировой дистрофии печени начинают с опозданием из-за слабовыраженных симптомов. Диета является главным способом борьбы с заболеванием.

Лечебное питание

Лечебное питание подразумевает ограничение в первую очередь животных жиров и жареных продуктов, а также алкоголя. В сутки пациент должен получать 100 г полезного белка. Также важно поступление других питательных веществ, поэтому питание должно быть разнообразным и сбалансированным.

Лекарственные препараты

Из лекарственных препаратов назначают липотропные средства. Но конкретные препараты должен называть лечащий врач. Возможно использование витаминов группы B, липоевой кислоты.

Влияние на предрасполагающие факторы

Важно также влиять на предрасполагающие факторы в виде инсулинорезистентности на фоне сахарного диабета, метаболического синдрома, ожирения и других патологий эндокринных желез. Даже незначительная потеря лишнего веса восстанавливает жировой и углеводный обмен улучшает общее состояние и способствует нормализации функций печени.

Гепатопротекторы

Гепатопротекторы используют для восстановления защитных функций гепатоцитов.

Алкоголь и жировой гепатоз

При жировом гепатозе алкоголь под полным запретом. Нельзя употреблять даже слабые алкогольные напитки, которые нередко оказывают выраженное токсическое влияние на организм.

Из этого видео вы узнаете много полезного о симптомах и лечении жировой дистрофии печени.

Диета и питание

Диета при жировой дистрофии печени является продолжением лечения болезни. Назначают стол № 5, который разгружает пищеварительный тракт и снижает нагрузку с органов гепатобилиарной системы. Рекомендуется есть небольшими порциями, но часто, 5-6 раз в день, ограничивая или полностью отказываясь от жирных, жареных продуктов, алкоголя и блюд, которые оказывают токсическое действие на печень.

Что исключить из питания

Лечебное питание при жировой дистрофии печени предполагает полный запрет на следующие продукты и напитки:

  • алкоголь;
  • газированные напитки;
  • кофе, какао, шоколад;
  • крепкий чай;
  • жирные и жареные блюда;
  • соус, майонез;
  • специи, маринады, консервы;
  • рыбная икра;
  • фастфуд;
  • полуфабрикаты;
  • острые и соленые сорта сыра;
  • жирные молочно-кислые продукты;
  • бобовые;
  • щавель, редис;
  • кислые фрукты;
  • жирные мясные бульоны;
  • колбасные изделия, копчености;
  • грибы;
  • маргарин.

Если какие-то другие блюда вызывают дискомфортные ощущения, ухудшают работу кишечника, то лучше отказаться от такой пищи, даже если она условно не запрещена. Прислушивайтесь к своим ощущениям и не забывайте о важности соблюдения определенных пищевых ограничений при жировой дистрофии.

Что можно есть при жировой дистрофии

При появлении симптомов дистрофии печени многие люди расстраиваются из-за необходимости соблюдать диету. Но на самом деле она не такая суровая, как считается.

Разрешается употреблять большое количество продуктов и напитков:

  • некрепкий чай, отвары трав с мягким желчегонным действием, в том числе на основе ромашки, шиповника;
  • кисели и морсы;
  • домашние джемы и варенье;
  • некислые соки, разбавленные водой;
  • овощные супы, тушеные овощи;
  • разные виды каш, кроме перловой и гороховой;
  • творожная запеканка;
  • отруби;
  • сухие сорта печенья, сухари, подсушенный хлеб;
  • сливочное и подсолнечное масло;
  • зефир;
  • рахат-лукум;
  • нежирные сорта мяса в отварном или запеченном виде;
  • бисквит;
  • рис;
  • огурцы и помидоры;
  • вареная или запеченная стручковая фасоль;
  • кальмары и креветки;
  • мелкие макаронные изделия.

Режим питания

Но даже при употреблении разрешенных блюд важно питаться небольшими порциями, ни в коем случае не переедая. Между приемами пищи не должно проходить более 3-х часов.

Берите с собой перекусы на работу и в дорогу, если у вас плотный график, и вы много путешествуете. А вот экспериментировать с экзотическими блюдами в разных странах не стоит — ешьте привычную для своего пищеварения еду. А экзотическая кухня нередко вызывает обострения болезней ЖКТ даже у людей со здоровой печенью.

Примерное меню на неделю

Значимость соблюдения диеты при дистрофии печени не вызывает никаких сомнений. При желании можно таким образом организовать рацион питания, чтобы он был максимально разнообразным, полезным и и по-настоящему лечебным для органов пищеварительного тракта.

Примерное меню диеты при жировой дистрофии печени поможет в организации правильного питания. Но вы можете экспериментировать и с другими блюдами, чтобы питаться разнообразно и обеспечивать поступление в организм всех необходимых питательных веществ.

Понедельник

Завтрак. Куриные тефтели на пару, чай с шиповником и ромашкой, кусочек подсушенного хлеба.
Второй завтрак. Запеченное яблоко, творог с джемом.
Обед. Овощной суп, кусок вареной рыбы, подсушенный хлеб. Зеленый чай с медом.
Полдник. Ряженка или стакан домашнего йогурта. Сухари.
Ужин. Картофельные котлеты с индейкой в запеченном или отварном виде.

Вторник

Завтрак. Творожная запеканка. Овсяная каша на нежирном молоке с любыми некислыми фруктами. Чай с медом.
Второй завтрак. Обезжиренный йогурт, лучше — домашнего приготовления. Галетное печенье.
Обед. Щи на втором бульоне курицы или индейки. Тушеные овощи с кусочком подсушенного хлеба. Банан.
Полдник. Паровой омлет. Настой шиповника.
Ужин. Паровая котлета с кабачковым пюре и тушеной капустой. Чай на основе ромашки с добавлением меда.

Среда

Завтрак. Гречневая каша с кусочком сливочного масла. Отвар овса с медом.
Второй завтрак. Печеное яблоко. Зеленый чай с печеньем.
Обед. Картофельный суп-пюре с отварной нежирной рыбой. Отвар шиповника.
Полдник. Сырники с нежирной сметаной. Морковный сок.
Ужин. Мясная запеканка с картофелем, кабачками и другими овощами. Ромашковый чай.

Четверг

Завтрак. Паровой омлет, салат с овощами, заправленный растительным маслом. Зеленый чай.
Второй завтрак. Творожная масса с сухофруктами.
Обед. Суп вермишелевый с картофелем и кусочками отварного мяса кролика или домашней птицы.
Полдник. Стакан домашнего йогурта или ряженки. Галетное печенье.
Ужин. Тушеная рыба с морковью и картофелем. Отвар шиповника.

Пятница

Завтрак. Бутерброд из черного хлеба с нежирным сыром. Зеленый чай.
Второй завтрак. Чернослив с творогом. Банан.
Обед. Молочный вермишелевый суп. Паровая котлета из индейки с тушеными кабачками. Чай с ромашкой.
Полдник. Печеное яблоко. Кефир.
Ужин. Отварной рис с тушеной рыбой и овощами. Чай с липой и медом.

Суббота

Завтрак. Сырники с нежирной сметаной. Отвар шиповника.
Второй завтрак. Галетное печенье с компотом из сухофруктов.
Обед. Борщ без пережарки, на втором бульоне индейки или кролика. Паровая котлета из курицы. Подсушенный хлеб.
Полдник. Кефир или ряженка.
Ужин. Тушеные овощи с отварным мясом или рыбой.

Воскресенье

Завтрак. Овсяная каша с фруктами и медом. Ромашковый чай.
Второй завтрак. Творог с джемом или вареньем.
Обед. Суп с картофелем, рисом и отварным мясом курицы. Зеленый чай с медом.
Полдник. Некислый фруктовый сок, разбавленный водой с сухариками без специй и добавок.
Ужин. Запеканка из нежирного мяса, овощей. Тыквенный сок.

Обратите внимание на то, что примерное меню диеты при жировой дистрофии печени включает регулярное употребление отвара ромашки и шиповника. Эти растения оказывают мягкое желчегонное действие, предупреждают загущение желчи и формирование конкрементов.

Не забывайте о том, что лечение жировой дистрофии печени народными средствами можно проводить только по согласованию с профессионалами. Чаще всего специалисты рекомендуют использовать желчегонные сборы. Но на первое место все равно выступают соблюдение диеты, полный отказ от алкоголя и коррекция эндокринных заболеваний.

Вас могут заинтересовать статьи:
Как и почему болит печень
Функции печени в организме человека
Самые полезные продукты для печени
Вредные продукты для печени
Полезные травы для печени и поджелудочной железы
Лучшие желчегонные травы и особенности их применения

gelpuz.ru

Жировая дистрофия печени: её причины и признаки, методы диагностики и лечения

Жировая дистрофия печени также называется жировой гепатоз или липодистрофия или стеатоз печени. Это патологический процесс дегенеративного характера, при котором под воздействием провоцирующих факторов происходит замена функциональных клеток печени или гепатоцитов жировыми клетками.

Пациентам с таким диагнозом важно понимать, почему развивается дистрофия печени, что это вообще такое, можно ли вылечить это заболевание и как это сделать.

Жировая дистрофия печени — это трансформация функциональных тканей органа в жировые. Механизм развития этого патологического процесса связан с нарушениями метаболизма. При отсутствии адекватного лечения дегенеративный процесс прогрессирует и приводит к развитию различных осложнений. Дистрофические изменения считаются необратимыми, но их возможно затормозить своевременно принятыми мерами

Причины развития патологии

Разберемся, что такое жировая дистрофия печени и почему развивается этот патологический процесс.

К причинам формирования патологического состояния относятся:

  • нерациональное питание, поступление в организм чрезмерного количества жиров и простых углеводов на фоне дефицита белка,
  • чередование периодов переедания и полного отказа от употребления пищи,
  • генетическая предрасположенность к патологиям печени,
  • недостаток физической активности,
  • чрезмерное употребление спиртного,
  • приём некоторых медикаментозных средств в значительных дозировках без назначения врача,
  • патологические изменения гормонального фона,
  • сахарный диабет,
  • нарушения функции гипофиза в результате образования злокачественных или доброкачественных опухолей,
  • профессиональная деятельность, связанная с химическим производством,
  • заболевания дыхательной или сердечно-сосудистой систем, приводящие к длительной гипоксии,
  • наркозависимость.

Также жировая дегенерация печени может развиваться у беременных женщин при серьёзном гормональном дисбалансе, нерациональном питании, патологическом токсикозе.

Клиническая картина

На самых ранних стадиях симптомы отсутствуют, дистрофия печени никак себя не проявляет. Даже при регулярном прохождении диспансеризации жировой гепатоз может быть не выявлен врачами. На этом этапе изменения в поражённом органе незначительны.

Такая клиническая картина наблюдается при жировом гепатозе печени неалкогольной этиологии. Если печеночная патология спровоцирована чрезмерным употреблением спиртного, то симптоматика проявляется стремительно и имеет существенную выраженность.

По мере прогрессирования заболевания происходит гибель всё большего числа гепатоцитов, структура органа изменяется. Во второй стадии патологического процесса наблюдаются следующие признаки:

  • болевые ощущения в правом боку, которым пациенты дают такое описание: тянущие, невыраженные, продолжительные, усиливающиеся, если употреблять жирную, тяжёлую пищу, спиртные напитки,
  • горький привкус во рту,
  • периодические рвотные позывы,
  • повышенное газообразование,
  • появление налёта на языке,
  • расстройства функции опорожнения кишечника: как запоры, так и диарея.

Дальнейший патогенез заболевания обусловлен всё более значительными изменениями в поражённом органе. Жировая дистрофия печени третьей степени характеризуется следующими признаками:

  • расстройство образования и выделения жёлчи, выраженное изменение цвета кожи,
  • тошнота и рвота,
  • комплекс неврологических симптомов: расстройства сна, чрезмерная тревожность, раздражительность, признаки депрессивного состояния, снижение когнитивных функций мозга,
  • проявление брюшной водянки,
  • появление выраженной венозной сетки на передней части брюшины,
  • кожные высыпания, причиняющие дискомфорт,
  • чрезмерная отёчность.

На этой стадии боли с правой стороны становятся всё более выраженными и интенсивными. Начинаются цирротические изменения в печени. Иммунитет значительно снижен, повышается риск развития всевозможных инфекционных заболеваний.

В терминальной стадии патологии, когда печень пациента почти полностью разрушена циррозом, симптоматика проявляется всё более интенсивно. Также могут наблюдаться: неприятный запах изо рта, гипертермия, затруднённое дыхание, утрата аппетита.

В тяжёлых случаях наблюдаются припадки, подобные эпилептическим, периодические обмороки, кровотечения из носа. В самых тяжёлых случаях происходит значительное угнетение жизненно важных функций организма, и человек впадает в кому.

Диагностика

Перед тем как лечить жировую дистрофию печени, необходимо провести ряд исследований для постановки точного диагноза, выяснения степени поражения и стадии патологического процесса. В первую очередь проводится опрос и физикальный осмотр пациента, выясняются возможные причины заболевания на основании изучения анамнеза.

При обнаружении увеличения печени и жалобах пациента на симптомы, свойственные гепатозу, назначаются аппаратные исследования.

Для оценки патологических изменений размеров и структуры поражённого органа проводятся ультразвуковое и томографическое исследования печени. Для визуального определения изменений и гистологических исследований может быть проведена пункция.

В дальнейшем микропрепарат исследуется под микроскопом. Микропрепарат изучается с целью определения морфологических трансформаций в тканях.

Для этого микропрепарат окрашивается различными реагентами. Для оценки изменения соотношения функциональных и фиброзных тканей проводят эластографию.

Также проводятся лабораторные исследования крови и мочи. Назначается общий и биохимический анализ крови, анализ для выявления маркеров инфекционных агентов в поражённом органе.

Методы лечения

Если у пациента диагностирована жировая дистрофия печени, симптомы и назначаемое лечение будет зависеть от степени поражения органа. Кроме того, лечение при диагнозе «жировая дистрофия печени» во многом зависит от причины, спровоцировавшей патологически процесс.

Лечить жировую дистрофию необходимо с применением комплекса терапевтических мероприятий. Лечение назначается, исходя из индивидуальных показателей пациента. При протекании патологии в сочетании с беременностью, медикаментозные препараты назначаются с осторожностью. В тяжёлых случаях может потребоваться искусственная провокация родовой деятельности.

Острая жировая дистрофия печени лечится в условиях стационара. При купировании выраженной симптоматики, если наблюдается положительная динамика, пациент может быть выписан для продолжения лечения амбулаторно.

Лечение должно проходить с помощью ограничений в питании, умеренных физических нагрузок, постепенной нормализации массы тела. Допускается терапия средствами народной медицины по согласованию с лечащим врачом.

Медикаментозная терапия

Если у пациента дистрофия печени, то медикаментозное лечение направлено, в основном, на устранение провоцирующих факторов заболевания. Обязательно назначаются лекарства, имеющие гепатопротекторное действие. Это необходимо для восстановления клеточной структуры и функциональности гепатоцитов. Для нормализации липидного обмена проводится терапия препаратами, содержащими необходимые организму аминокислоты.

В большинстве случаев для лечения печёночных патологий, связанных с нарушением липидного обмена, применяется Метформин или Глюкофаж (это синонимы). Принимать Глюкофаж показано для подавления синтеза глюкозы печенью. Применение этого лекарства необходимо при повышенном уровне сахара в крови. Длительный приём Метформина может помочь в снижении веса. Дозировка лекарства и схема лечения назначается исключительно лечащим врачом.

Для укрепления иммунитета могут быть назначены витаминно-минеральные комплексы. Нормализация липидного обмена достигается, в том числе, за счёт приёма витамина Е. Для улучшения мозговой деятельности и предотвращения развития печёночной энцефалопатии рекомендовано принимать таблетки витаминов группы В.

Диета при жировой дистрофии печени

Диета при данной патологии — необходимое условие успешного лечения. Печёночная патология предполагает отказ от жирной, тяжёлой, острой пищи, минимальное употребление соли.

В рацион необходимо включать больше животного белка. Его можно получать из мяса нежирных сортов и молочных продуктов, например, творога, нежирного сыра, натуральных йогуртов без добавок.

Жировая дистрофия печени предполагает полный отказ от приёма спиртных напитков, даже если этиология заболевания не связана со злоупотреблением алкоголя.

Если причина заболевания в нарушении обменных процессов и ожирении, необходимо употреблять пищу небольшими порциями через непродолжительные промежутки времени. При этом необходимо пить большое количество чистой воды. Следует отказаться от быстро усваиваемых углеводов — крахмалистых овощей, белого хлеба, макарон, круп. Углеводы лучше получать из свежих или приготовленных на пару овощей, фруктов, зелени.

Цель диеты при данной печёночной патологии заключается в изменении и нормализации метаболических процессов в организме, стимулировании производства жёлчи.

Возможные последствия

При отсутствии своевременного и адекватного лечения в поражённом дистрофией органе начинаются цирротические процессы. Одним из самых опасных и распространённых осложнений липодистрофии печени является её цирроз.

Особенно подвержены таким патологическим трансформациям поражённого органа люди старшего возраста, пациенты, употребляющие алкоголь, имеющие лишний вес, а также люди с диагностированным сахарным диабетом второго типа.

Дегенеративный процесс является хроническим, он необратим, вылечить заболевание полностью с помощью средств, которыми располагает современная медицина невозможно. Однако при правильном подходе к терапии, соблюдении рекомендаций лечащего врача, умеренных нагрузках, грамотно составленном рационе можно значительно снизить риск развития осложнений и негативных последствий патологии.

Под влиянием дегенеративного процесса в печени нередко развивается воспаление. Одним из самых распространённых осложнений липодистрофии является хронический гепатит. Также часто наблюдается печёночная недостаточность. При отсутствии лечения эти осложнения приводят к полной утрате органом функциональности, что, в свою очередь, может послужить причиной летального исхода.

Видео

Жировой гепатоз.

Загрузка...

kardiobit.ru

Жировая дистрофия печени - симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Общие сведения

Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для нашего организма вещества.

Новости по теме

Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. При жировой дистрофии содержание триглицеридов может достигать более 50% ее массы (в норме не более 5 %).

Факторы ведущие к этому состоянию разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с пищей, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где триглицериды в норме запасаются в виде жира. В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени).

Причины заболевания

  • Злоупотребление алкоголем является наиболее частой причиной жирового гепатоза. Этиловый спирт и продукты его метаболизма оказывают влияние на все этапы обмены жиров в печени. Тяжесть жировой дистрофии прямо пропорционально количеству выпитого.
  • Сахарный диабет.
  • Ожирение и повышенное поступление жира с пищей.
  • Белковая недостаточность, синдром Квашиоркор (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).
  • Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).
  • Применение некоторых лекарственных препаратов.

Симптомы

Пациенты с жировым гепатозом жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Со времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, могут быть тошнота, рвота, нарушения стула.

Очень редко наблюдается жировая дистрофия печени с выраженной клинической картиной: сильные боли в животе, желтуха, похудание, кожный зуд.

Диагностика

Заподозрить жировую дистрофию врач терапевт может уже при клиническом осмотре по увеличению печени в размерах при пальпации живота. Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости. В биохимическом анализе крови обнаруживают повышение печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза). В некоторых случаях для подтверждения диагноза проводят КТ, МРТ, биопсию печени.

Лечение

Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей заболевание. Правильное питание, отказ от алкоголя, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния. Назначают диету с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно животного происхождения. Жировая дистрофия печени, связанная с алкоголизмом при продолжении употребления алкоголя со временем только прогрессирует.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

health.mail.ru

Стеатоз печени — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени) — наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира. Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма.

Основными причинами стеатоза печени являются:

Жировая инфильтрация печени, не связанная с действием алкоголя или других токсических веществ называется первичным или неалкогольным стеатозом (неалкогольной жировой болезнью печени). Таким образом, далеко не всегда поражение печени связаны с действием токсических факторов (алкоголя, лекарственных препаратов).

Сегодня распространенность неалкогольной жировой болезни печени весьма значительна. Примерно у четверти населения развитых стран выявляется стеатоз печени, а у 3,5—11 % — неалкогольный стеатогепатит, включая цирроз печени. У тучных людей неалкогольная жировая болезнь печени диагностируется намного чаще, чем у лиц с нормальным весом.

Факторы риска тяжелого течения заболевания:

  • возраст старше 45 лет
  • патологическое ожирение
  • сахарный диабет 2 типа
  • генетические факторы
  • женский пол

Обычно стеатоз характеризуется стабильным, не прогрессирующим течением. Если же к жировой инфильтрации присоединяется воспалительный процесс, то есть развивается стеатогепатит, то заболевание часто прогрессирует с образованием фиброза печени (у 30—40 % больных) и цирроза (приблизительно у 10 %). Необходимо отметить возможность обратного развития неалкогольной жировой болезни на фоне снижения веса. У большинства пациентов симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. Иногда имеются жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающиеся при движении, утомляемость, слабость, тошноту. Нередко заболевание диагностируется случайно, при ультразвуковом исследовании печени, когда обнаруживается её увеличение и гиперэхогенность или «яркость» ткани печени вследствие диффузной жировой инфильтрации.

Методами диагностики являются:[источник не указан 131 день]

Диагноз чаще всего ставится при УЗИ печени, во многих случаях пациенты ранее даже не подозревали о наличии у них жировой дистрофии печени. При ультразвуковой диагностике наблюдается равномерное увеличение печени, диффузное повышение её эхогенности (иногда выраженное), с сохранением её однородности (хотя при прогрессировании процесса появляется характерная «зернистость» паренхимы, свидетельствующая о начале развития стеатогепатита и гепатита).[источник не указан 131 день]

При компьютерной томографии выявляется в разной степени выраженное диффузное снижение денситометрических показателей паренхимы печени (ниже 55 HU, иногда вплоть до отрицательных значений, соответствующих плотности жира), как правило отмечается увеличение размеров органа. Возможно выявление ограниченных участков жировой инфильтрации, окружённых неизменённой тканью печени. Чаще локальная жировая инфильтрация наблюдается в сегменте S4 печени, имеет довольно ровные, прямые контуры, ход сосудов в инфильтрированной жиром ткани не изменён, масс-эффект (объёмное воздействие на окружающие структуры) отсутствует.[источник не указан 131 день]

В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз наиболее широко распространен у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха[3].

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Б. В. Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

ru.wikipedia.org


Смотрите также




Карта сайта, XML.